1、 糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症 本文档由医学百事通高端医生网提供 在线咨询医生网址：http:/ 糖尿病的一级预防 预防糖尿病的发生 糖尿病的二级预防 预防糖尿病并发症 糖尿病的三级预防 减少糖尿病的残废率和死亡率，提高糖尿病人的生活质量 糖尿病防治 糖尿病的二级预防 预防糖尿病并发症 防治糖尿病并发症的关键是尽早地发现糖尿病，尽可能地控制和纠正患者的高血糖、高血压、血脂紊乱和肥胖以及吸烟等致并发症的危险因素 对2型糖尿病病人定期进行糖尿病并发症以及相关疾病的筛查，了解病人有无糖尿病并发症以及有关的疾病或代谢紊乱，如高血压、血脂紊乱或心脑血管疾病等，以加强相关的治疗措施，全面达到治疗的目标
2、 代谢控制和治疗的目标 对所有糖尿病患者，加强糖尿病并发症教育，如并发症的种类、危害性、严重性及其危险因素等和预防措施等。在糖尿病治疗方面，强调 非药物治疗的重要性 饮食治疗是基础治疗 对于每例糖尿病患者，都应确立血糖控制目标 1型糖尿病患者应该尽早地开始行胰岛素治疗，在加强血糖监测的基础上，控制好全天的血糖。同时，注意保护残存的胰岛细胞功能 代谢控制和治疗的目标 在糖尿病治疗方面，强调 必须强调糖尿病治疗要全面达标，即除了血糖控制满意外，还要求血脂、血压正常或接近正常，体重保持在正常范围，并有良好的精神状态 血压的控制和血脂紊乱的纠正以及戒烟等至关重要 加强糖尿病教育，使患者掌握有关知识。积
3、极开展和推广自我血糖监测技术，教会患者如何监测血糖以及监测的频度，对用胰岛素治疗的病人，应学会自己调整胰岛素用量的方法 酮症酸中毒 非酮症高渗性昏迷 乳酸酸中毒 严重低血糖 糖尿病急性并发症 低血糖 低血糖定义：血糖低于2.8mmol/L（50mg/dL)（静脉血浆葡萄糖氧化酶法）低血糖 常见原因 过量胰岛素或口服降糖药 剧烈活动或过量饮酒 饥饿或进食量减少 2型糖尿病早期餐前反应性低血糖 糖尿病严重肾病致肾功能减退时，对胰岛素和降糖药代谢降低 其它合并的可引起血糖降低的系统疾病如严重肝病、恶性肿瘤等 低血糖的症状 交感神经过度兴奋症状 神经低血糖症状 低血糖 当怀疑有低血糖时，应立即监测血糖
4、：血糖低于2.8mmol/L时，可诊断为低血糖，无论有无症状均应治疗 血糖介于2.9-5.6mmol/L时，如有低血糖症状，亦应治疗 血糖高于5.6mmol/L时，无需治疗 若无条件立即检测血糖，上述症状明显者，亦应及时治疗 低血糖与治疗 预防：加强基层医师培训和健康教育，科学饮食，合理用药。处理：立即食用可快速升高血糖的食品 静脉输注葡萄糖，严密观察 发生严重的血糖，神志不清时，及时转诊。11 夜间低血糖 夜间低血糖可能维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死 如果睡前血糖水平低于6-7mmol/L，表明患者可能需在睡前加餐 预防措施：睡前适当加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需
5、调整；加强夜间对血糖的监测。慢性并发症 微血管并发症 糖尿病眼部并发症 糖尿病肾脏病变 糖尿病神经病变 大血管并发症 糖尿病心血管疾病 糖尿病周围血管疾病 糖尿病脑血管疾病 糖尿病足 糖尿病皮肤病变 糖尿病眼部并发症 临床表现和危害 糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因 糖尿病患者眼其他部位也可出现下列病变 角膜异常 虹膜新生血管 视神经病变 青光眼 白内障 糖尿病视网膜病变分型 背景型：轻度：出血点和微动脉瘤较少 中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管异常 重度：静脉串珠样改变、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限 增殖型：出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织的增殖 黄斑水肿：黄斑区局部视网
6、膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部可出现黄斑囊样水肿 治 疗 治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变导致的失明和视力损伤 制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划 治 疗 光凝固治疗 主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿 临床有意义的黄斑水肿是 发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚 硬性渗出出现在中心凹周围500范围 视网膜水肿出现在中心凹500范围 治 疗 糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗 不吸收的玻璃体积血 牵引性视网膜脱离影响黄斑 牵引孔源混合性视网膜脱离 进行性纤维血管增殖 眼前段玻璃体纤维血管增殖 红血球诱导的青光眼 黄斑前致密的出血
7、等 治 疗 糖尿病患者的白内障手术 白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗 如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗 采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展 糖尿病视网膜病变的药物治疗 目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物 糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病死亡的主要原因 终末期肾功能衰竭病人中，糖尿病肾病占首位。糖尿病肾病的表现及分期 分期 肾小球滤过率 病理变化 微量白蛋白尿或尿蛋白
8、 肾小球高滤过期 增高 肾小球肥大 正常 无临床表现的肾损害期 较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚 20g/min 早期糖尿病肾病期 大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显 20200g/min 临床糖尿病肾病期 减低 肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化 蛋白尿 0.5g/d 肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化 大量蛋白尿 糖尿病肾病诊断 早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在610年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐30300mg/g）临床糖尿病肾病 如果病史更长，尿蛋白阳性
9、甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查 糖尿病肾病的预防措施 积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准 应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用 尽量选用长效、双通道排泄药物 从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久 要密切观察副作用 双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐265mol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物 糖尿病肾病的治疗 对肾功能不全的治疗 延缓肾损害进展：限制蛋白质入量。每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用酮酸-氨基酸制剂 排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药大黄的
10、药物 维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱 应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血 使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病 糖尿病肾病的治疗 对终末肾衰竭的治疗 血液透析、腹膜透析及肾移植 注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人开始透析要早 糖尿病肾病开始透析的指征是：血清肌酐530mol/L(6mg/dl)肌酐清除率1520ml/min 肾功能不全时糖尿病的治疗 胰岛素治疗：肾功能不全病人需调整胰岛素用量 口服降糖药：必须调节剂量或停用 磺脲类药：应禁用。格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量 格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用 双胍类药：应禁用 格列酮类
11、药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用-糖苷酶抑制剂：肾功能不全时仍可服用 糖尿病神经病变 发病概况 糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关 近60%90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变 30%40%的人无症状 吸烟、年龄40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂 良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展 糖尿病神经病变的自然发展病程 缓慢进展型 神经病变与病程正相关，但与症状严重程度不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病 急剧进展型 多见于1
12、型糖尿病，常在诊断后23年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关 神经病变分类 按临床表现可分二类 亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断，而临床上病人常无感觉 临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）局灶性神经病变 局部神经病变 好发于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关 常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失
13、 尺、桡神经受累还可发生腕管综合征 单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍 动眼神经麻痹 面神经麻痹 手肌萎缩 弥漫性多神经病变 近端运动神经病变 缓慢或突然起病 主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉 近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质 随着病变的发展，由单侧逐渐发展到双侧 查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩 远端对称性
14、多神经病变 此型是糖尿病神经病变中最常见的，即可累及神经小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈 小纤维神经病变 急性痛性神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍 慢性痛性神经病变 常发生于糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难
15、 神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低痛阈的可能原因之一 大纤维神经病变 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 远端手、足间小肌群萎缩无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）糖尿病性自主神经病变 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能 瞳孔、汗腺等 临床表现多种多样 心血管系统自主神经病变 安静时心率增快（90次/分），而运动时心率不能加快 卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压 无痛性心肌梗
16、死、猝死、难治性心力衰竭 消化系统 胃麻痹 肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻 肠激惹：腹泻甚至大便失禁 腹泻与便秘交替出现 泌尿生殖系统 膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁 男性骶神经自主神经病变还可引起阳萎与早泄 汗腺与周围血管 出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗 血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱 动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿 瞳孔 瞳孔缩小 对光反应迟钝或消失，对代谢的影响 对低血糖感知减退或无反应 自行从低血糖中恢复的过程延长 糖尿病神经病变的诊断 感觉神经功能检查 体格检查 用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉 用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查 让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉 用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查患者对冷、热的感觉 用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉 肌电图电生理检查 感觉和震动觉测定 运动神经功能检查 体
