1、 急性冠脉综合征诊治进展急性冠脉综合征诊治进展 从病理到临床从病理到临床 解放军总医院心内科解放军总医院心内科 刘宏斌刘宏斌 ACS,对医生是挑战对医生是挑战 30%15%13%3.8%3.9%0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 1986年年 死亡率死亡率（%）GISSI-1 溶拴溶拴 n=5,852 ASSENT-4 直接直接PCI APEX-MI 直接直接 PCI 2006年年 CCU之之 前时代前时代 CCU时代时代 n=838 n=2,885 再灌注时代再灌注时代 20年年 卧床卧床 休息休息 除颤除颤 血流动力血流动力学监测学监测 -受体受体阻滞剂阻滞剂
2、70%2026年年 1.2%70%未来未来20年年?斑块破裂或侵蚀斑块破裂或侵蚀 有或无栓塞的血栓形成有或无栓塞的血栓形成 急性心脏缺血急性心脏缺血 非非ST段抬高段抬高 ST段抬高段抬高 心肌坏死标记物心肌坏死标记物水平不升高水平不升高 心肌坏死标记物心肌坏死标记物水平升高水平升高 心肌坏死标记物心肌坏死标记物水平升高水平升高 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 NSTEMI(ECG通常无通常无Q波波)STEMI(ECG通常有通常有Q波波)急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACS）临床表现为急性胸痛的患者临床表现为急性胸痛的患者 包括肌钙蛋白包括肌钙蛋白T T、肌钙蛋白、肌钙蛋白I I、肌酸激酶、肌酸
3、激酶MBMB（CKCK-MBMB）ACS疾病谱 Atherothrombosis*is the Leading Cause of Death Worldwide1*Atherothrombosis defined as ischemic heart disease and cerebrovascular disease.1 The World Health Report 2001.Geneva.WHO.2001.22.3 19.3 12.6 9.7 9 6.3 0 5 10 15 20 25 30 Atherothrombosis*Infectious Disease Cancer Injur
4、ies Pulmonary Disease AIDS Causes of Mortality(%)Cerebral Ischemic stroke Transient ischemic attack Cardiac Myocardial infarction Angina pectoris(stable,unstable)Peripheral Arterial Disease Critical limb ischemia,claudication Clinical Manifestations of Atherothrombosis ACS概念“急性冠状动脉综合征”“急性冠状动脉综合征”（Ac
5、ute coronary syndrome,Acute coronary syndrome,ACSACS）是由于不稳定性斑块的）是由于不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的临床综合征一组进展性的临床综合征 急性冠脉综合症包括急性冠脉综合症包括（旧分型）1.不稳定性心绞痛；2.非Q波性心肌梗塞；3.Q 波性心肌梗塞；4.猝死 急性冠脉综合征新的分型急性冠脉综合征新的分型 急性冠状动脉综合症急性冠状动脉综合症（ACS）ST段持续抬高的段持续抬高的ACS 无无ST段抬高的段抬高的ACS（UCAD）STEMI
6、NSTEMI UA cTnT(cTnI)0.1g/L CK-MB正正 常上限的常上限的2倍倍 新的分新的分型型方法优点方法优点 1.充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在充分体现了早期积极主动干预的新对策，强调应争取在 Q 波出现之前进行干预波出现之前进行干预 2.有或无有或无 ST 段抬高的段抬高的 ACS 两类病人的干预对策不同。两类病人的干预对策不同。（1）ST段持续抬高的段持续抬高的 ACS：对此类患者应及早迅：对此类患者应及早迅速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。速、充分持续的开通“罪犯血管”，即开通梗死相关动。采用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预采
7、用手段，如静脉溶栓或直接经皮冠状动脉介入干预（PCI）。）。（2）无）无 ST 段抬高的段抬高的 ACS：对此类患者主要是积极：对此类患者主要是积极抗栓，禁忌溶栓。经抗栓，禁忌溶栓。经2-3天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍天充分抗栓和抗缺血治疗后，仍有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心有反复心肌缺血发作，或新出现的心功能不全、严重心律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于律失常、低血压或二尖瓣返流等高危患者，应于1周内作周内作冠状动脉造影，适宜患者行冠状动脉造影，适宜患者行 PCI 或或 CAGB。为什么将为什么将UAUA与与NSTEMINSTEMI列为列为NSTENSTE-ACSA
8、CS？1 1、对、对AMIAMI的认识深化的认识深化 2 2、UAUA与与NSTEMINSTEMI在病理学上极其相似在病理学上极其相似 3 3、UAUA与与NSTEMINSTEMI临床表现极其相似临床表现极其相似 4 4、UAUA与与NSTEMINSTEMI在血管影像学上的相似在血管影像学上的相似 5 5、UAUA与与NSTEMINSTEMI在预后上的相似在预后上的相似 6 6、UAUA与与NSTEMINSTEMI在治疗策略上相同在治疗策略上相同 ACS病理 内皮功能内皮功能 损伤损伤 炎症炎症 危危 险险 因因 素素 细细 胞胞 因因 子子 氧氧 化化 应应 激激 动脉粥样硬化动脉粥样硬化
9、共同的发病机制共同的发病机制 冠状动脉粥样硬化性狭窄病变冠状动脉粥样硬化性狭窄病变 ASAS的形成的形成1 1 早期早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内膜下脂质（膜下脂质（LDLLDL）后形成）后形成泡沫细胞泡沫细胞，后者堆积形成，后者堆积形成脂脂质条纹质条纹 泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心脂质核心；同时中膜平滑肌细胞（同时中膜平滑肌细胞（SMCSMC）由收缩表型演变为分泌）由收缩表型演变为分泌表型，
10、并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMCSMC及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑块的块的纤维纤维帽帽 ASAS斑块的形成斑块的形成 主要是由富含柔软粥样物质主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成维帽组成 fibrous cap lumen lipid core tunica media Non-occlusive lesion Stenotic lesion Potentially unstable(if cap thin)Little or no a
11、ngiographic abnormality Greater lipid content “immature”Often stable(if cap thick)Abnormal angiogram More fibrous “mature”Libby,P.Nature-Medicine 1:17-18,1995 稳定性斑块：稳定性斑块：斑块呈同心状斑块呈同心状，具有较多具有较多SMC和细胞外基和细胞外基质胶原质胶原（占斑块体积占斑块体积70%以上以上），纤维帽厚纤维帽厚，炎症细胞少炎症细胞少，脂质核心小或无脂质核心小或无，不易破裂或不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件触发危及生命的急性冠脉
12、事件。根据其造成根据其造成冠脉狭窄的程度冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛稳定性心绞痛（AP)Lipid core Adventitia 大脂池（脂质核心占大脂池（脂质核心占40%40%）；大量炎细胞）；大量炎细胞（巨噬、肥大及（巨噬、肥大及T T淋巴细胞）浸润；斑块较小，淋巴细胞）浸润；斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；SMCSMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；易破裂周边（肩部）最薄弱；易破裂 不稳定性斑块不稳定性斑块 Adventitia co
13、re Non-vulnerable plaque with fibrous tissue that partially blocks blood flow,but is not likely to cause a clot or cardiac event Vulnerable Plaque(TCFA)with lipid-rich core,thin fibrous cap,inflammation at margins The“Vulnerable Plaque”Paradigm 死于急性心肌梗死（死于急性心肌梗死（AMIAMI）病人的病解发）病人的病解发现，现，68%68%的相关冠脉直径
14、狭窄的相关冠脉直径狭窄50%50%，ACS 60%ACS 60%80%80%由斑块破裂导致。因此不由斑块破裂导致。因此不稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、稳定斑块破裂导致的出血和血栓形成、进而闭塞或次全闭塞冠脉，是不稳定心进而闭塞或次全闭塞冠脉，是不稳定心绞痛绞痛(UP)(UP)、AMIAMI和心性猝死共同的病理基和心性猝死共同的病理基础础 血管血管外膜外膜 Thrombus Thrombus forms and extends into the lumen and the plaque 脂质脂质核心核心 血栓形成进入管腔和斑块内血栓形成进入管腔和斑块内 Thrombosis of a Dis
15、rupted Atheroma Weakening of the fibrous cap Thrombogenicity of the lipid core The signals that regulate these features of the plaque remain uncertain 90%of“Normal”Arteries Have Significant Plaque Burden by IVUS PTCA/stent Fatal thrombus Plaque Rupture:A common substrate for acute myocardial infarct
16、ion Michael Davies Earling Falk Paris Constantinides 急性冠脉综合征的诊断急性冠脉综合征的诊断 临床表现 ：(1)典型缺血性心脏疼痛：静息性AP(20min)新近发生严重AP；(发病时间2个月以内)恶化性AP；(2)不典型：静息性疼痛 上腹痛 初发的消化不良；胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难 胸部触痛(7%)心绞痛程度加重，频度增加，出现静息心绞痛程度加重，频度增加，出现静息性心绞痛，性心绞痛，NTGNTG效果较差。心绞痛发作可伴效果较差。心绞痛发作可伴有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴有心功能不全的表现或低血压，胸痛伴STST段段偏移偏移0.10.1mVmV，或新发或新发BBBBBB UAUA与与NSTEMINSTEMI 心电图 静息ECG：诊断ACS关键 (1)如何做ECG：发作/症状时做静息ECG 症状消失时再做ECG 与过去ECG作对照 从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.多导联ST-T监测 低运动负荷试验 适应症：AP发作停止2448h；静息ECG稳定；要 求：运动后HR达100120次/分负荷量；意 义：低运动负荷试
