1、有机磷农药中毒 接触时机有机磷农药生产与使用人员。侵入途径可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。毒理学简介各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即老化,不易复能。某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化
2、合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之老化,而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。临床表现急性中毒潜伏期:按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在26小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。发病病症:各种途径吸收致中毒的表现根本相似,但首发病症可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等病症；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等病症可较快发生。根据毒作用部位而引起的病症:a.毒蕈碱样病症:食欲减退、恶心
3、、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。b.烟碱样病症:肌束颤抖、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。c.中枢神经系统病症:头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。d.植物神经系统病症:血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。中毒分级a.轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等病症,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%70%。b.中度中毒:上述病症加重,尚有肌束颤抖、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全
4、血胆碱酯酶活性一般在30%50%。d.重度中毒:除上述病症外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。迟发性猝死:在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后315日。多见于口服中毒者。中间型综合征:倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后24天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后445天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。
