1、Journal of Forensic Medicine,February 2023,Vol.39,No.1孤立性主动脉窦粥样硬化斑块致冠状动脉开口狭窄猝死1例王郁芳1，冯向阳2，彭一林1，官鹏3，黄飞骏3，严赫11.中南大学基础医学院法医学系，湖南 长沙 410000；2.新疆医科大学基础医学院法医学系，新疆 乌鲁木齐 830000；3.四川大学华西基础医学与法医学院法医病理学教研室，四川 成都 610041关键词：法医病理学；猝死；冠状动脉开口狭窄；主动脉窦；粥样硬化中图分类号：DF795.4 文献标志码：B doi：10.12116/j.issn.1004-5619.2021.41091
2、1文章编号：1004-5619（2023）01-0088-031案例1.1 简要案情及病史摘要某女，42岁，感冒流涕 1周，某日自感胸闷气紧，遂至医院就诊。入院后行胸部X线片检查示，双肺下野少许小斑片影，两肺纹理增多。血常规示白细胞12109/L（正常参考值 4109/L10109/L）。予以抗感染治疗后返回家中，次日上午在家中突然倒地，经抢救无效死亡。否认有传染病史。为明确死亡原因，委托进行法医学鉴定。1.2 法医学检验尸表检查：尸长168 cm，发育正常，尸斑位于背侧未受压处，双眼下睑结膜散在出血点，口唇及四肢甲床发绀。体表未见异常。尸体解剖：主动脉窦部左冠状动脉开口上缘见1.5 cm0.
3、7 cm0.9 cm 大小的瘤样突起，表面光滑，切面呈黄白色、质软；左冠状动脉开口狭窄、直径1 mm，自开口下方 0.5 cm 处见 1.7 cm 长的左冠状动脉主干至前降支管腔扩张，最大处直径 0.8 cm，内膜下见黄色条纹，局部管壁变薄；右冠状动脉及其圆锥支共同起源于右冠状窦（图 1）。主动脉根部散在脂质条纹。心脏质量 330 g，左室壁厚 1.2 cm，右室壁厚 0.2 cm，左心室前壁及侧壁乳头肌肥大，腱索增粗，各瓣膜未见异常。支气管腔内少量白色泡沫状黏液。双肺切面见血性泡沫液体溢出。脑、肝、脾、肾等器官淤血状。组织病理学检验：主动脉窦部瘤样突起为大量的纤维增生伴玻璃样变，其下见不定形
4、坏死及少量胆固醇结晶，散在泡沫细胞及淋巴细胞，底部出现肉芽组织；弹力纤维染色显示内膜下形成纤维帽，内见胶原纤维及增生的平滑肌纤维分层排列，中膜受压变薄，局部变性坏死，可见弹性纤维断裂、缺失（图 2）。左冠状动脉开口处管壁及周围组织大量纤维增生，其间大量单核细胞及淋巴细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞及中性粒细胞，组织灶性坏死，管腔重度狭窄（图 3）。左冠状动脉前降支内膜增厚，可见泡沫细胞。多灶性心肌纤维化，部分心肌纤维明显肥大或萎缩，灶性心肌纤维断裂，心肌间质部分小动脉管壁增厚伴周围纤维组织增生，心肌间质散在少量淋巴细胞及单核细胞。肺血管扩张淤血，小灶性肺出血，灶性肺水肿。肺支气管及其周围肺泡腔内见中
5、性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。其余器官组织淤血。BAA：主动脉窦部瘤样突出（箭头），伴右冠状动脉双开口；B：左冠状动脉开口狭窄（箭头），纵切显示左冠状动脉主干至前降支管腔扩张。图1 主动脉窦及冠状动脉大体检验Fig.1 Gross examination of the aortic sinus and coronary arteries 案例报道 作者简介：王郁芳（1996），女，硕士研究生，主要从事法医病理学、法医毒理学研究和鉴定；E-mail：通信作者：严赫，男，博士研究生，从事法医病理学、法医毒理学研究和鉴定；E-mail：引用格式：王郁芳，冯向阳，彭一林，等.孤立性主动脉窦粥样硬化
6、斑块致冠状动脉开口狭窄猝死1例J.法医学杂志，2023，39（1）：88-90.To cite：WANG Y F，FENG X Y，PENG Y L，et al.Sudden death due to coronary artery stenosis caused by isolated atherosclerotic plaque of aortic sinus：A case reportJ.Fayixue Zazhi，2023，39（1）：88-90.1.3 毒（药）物检验未检出常见毒（药）物及其代谢成分。1.4 其他实验室检查梅毒螺旋体特异性抗体（treponema pallidum p
7、article agglutination，TPPA）阴性。1.5 法医病理学诊断（1）主动脉窦粥样硬化斑块；（2）冠状动脉病变（左冠状动脉开口重度狭窄，左冠状动脉主干及前降支管腔扩张，副冠状动脉，冠状动脉粥样硬化）；（3）心肌慢性缺血缺氧性改变；（4）支气管肺炎；（5）多器官淤血。1.6 鉴定意见死者符合主动脉窦粥样硬化斑块致左冠状动脉开口狭窄猝死。2讨论因冠状动脉的狭窄或堵塞，引起心肌供血不足而导致的缺血性心脏病是造成猝死最常见的死因1-3。冠状动脉开口狭窄是冠状动脉结构异常的常见病变。正常成年人左侧及右侧冠状动脉开口直径分别为3.56.0 mm 和 3.05.5 mm。按管腔狭窄程度，将
8、左侧冠状动脉开口直径2.02.5 mm、1.52.0 mm、1.5 mm，右侧 1.52.0 mm、1.01.5 mm、1.0 mm 分为轻度、中度及重度狭窄1。狭窄的管口可为单侧或双侧，以单纯左侧冠状动脉开口狭窄多见4。粥样硬化性病变、先天性发育异常、梅毒性动脉炎是引起冠状动脉开口狭窄的重要原因，但具有不同的病理特征：粥样硬化性狭窄多为主动脉根部粥样硬化的伴随病变，多因粥样斑块形成，引起内膜隆起、增厚，使冠状动脉开口狭窄2,5；先天发育异常引起的冠状动脉开口狭窄，特点是冠状动脉开口处主动脉内膜光滑，无明显病变，通常开口直径2 mm6-7；而梅毒性动脉炎引起的冠状动脉开口狭窄现已少见，病理表现
9、为内膜呈弥漫性树皮样皱缩，中膜层变性坏死、纤维化瘢痕形成8。法医病理学鉴定中，粥样硬化斑块引起冠状动脉开口狭窄并非少见，但不同于以往案件中所呈现的病理改变，本例死者仅在左冠状动脉开口处查见一个孤立性瘤样突出，且内膜光滑完整，通过 HE 及弹力纤维染色证实为增生的胶原纤维及平滑肌纤维、底部含少量脂质，排除肿瘤和肉芽肿，亦无梅毒感染的依据，符合C型的动脉粥样硬化病变标准2,9，而主动脉根部及冠状动脉粥样硬化病变较轻，实属少见。有研究2表明，该类粥样硬化斑块病变多见于年轻女性，吸烟是其致病因素之一（本例吸烟史未知）。本例组织病理学检验，发现死者具有心肌纤维化，心肌纤维肥大、萎缩，心肌间质血管增厚及少
10、量淋巴细胞及单核细胞浸润等病变，符合因心肌供血不足出现一系列慢性缺血缺氧性损害的表现。结合主要器官淤血、水肿等猝死的一般病理学改变，排除机械性损伤、窒息及中毒因素，故分析认为本例死者符合因左冠状动脉开口重度狭窄发生心脏性猝死，该粥样硬化斑块占位性阻塞是导致冠状动脉口狭窄的根本原因。尸体检验发现死者左冠状动脉主干及前降支管腔扩张应考虑为左冠状动脉口狭窄引起的代偿性继发改变。死者所患的支气管肺炎较轻，虽不足以致死，但一定程度上可加重心肺功能负担。此外，起自主动脉窦的右圆锥支，即副冠状动脉，是死者先天性发育异常，参与侧支循环的建立而起到重要的代偿作用10，此处属于良性变异。检案实践中，易忽略对冠状动
11、脉开口的检查，致使此类猝死的死因被误诊或漏诊，本案例可为法医鉴BAA：粥样斑块（HE20）；B：病灶内为大量胶原纤维（红色）及增生的平滑肌纤维（黄色），中膜受压变薄（弹力纤维染色20）。箭头所示为弹性纤维断裂、缺失处。图2 主动脉窦部组织病理学检验Fig.2 Histopathological examination of the aortic sinus箭头所示为左冠状动脉开口处管腔重度狭窄，周围纤维组织增生伴炎症细胞浸润。图3 左冠状动脉开口组织病理学检验（HE20）Fig.3 Histopathological examination of left coronary artery op
12、ening（HE20）88法 医 学 杂 志 2023年 2月 第39卷 第1期1.3 毒（药）物检验未检出常见毒（药）物及其代谢成分。1.4 其他实验室检查梅毒螺旋体特异性抗体（treponema pallidum particle agglutination，TPPA）阴性。1.5 法医病理学诊断（1）主动脉窦粥样硬化斑块；（2）冠状动脉病变（左冠状动脉开口重度狭窄，左冠状动脉主干及前降支管腔扩张，副冠状动脉，冠状动脉粥样硬化）；（3）心肌慢性缺血缺氧性改变；（4）支气管肺炎；（5）多器官淤血。1.6 鉴定意见死者符合主动脉窦粥样硬化斑块致左冠状动脉开口狭窄猝死。2讨论因冠状动脉的狭窄或堵
13、塞，引起心肌供血不足而导致的缺血性心脏病是造成猝死最常见的死因1-3。冠状动脉开口狭窄是冠状动脉结构异常的常见病变。正常成年人左侧及右侧冠状动脉开口直径分别为3.56.0 mm 和 3.05.5 mm。按管腔狭窄程度，将左侧冠状动脉开口直径2.02.5 mm、1.52.0 mm、1.5 mm，右侧 1.52.0 mm、1.01.5 mm、1.0 mm 分为轻度、中度及重度狭窄1。狭窄的管口可为单侧或双侧，以单纯左侧冠状动脉开口狭窄多见4。粥样硬化性病变、先天性发育异常、梅毒性动脉炎是引起冠状动脉开口狭窄的重要原因，但具有不同的病理特征：粥样硬化性狭窄多为主动脉根部粥样硬化的伴随病变，多因粥样斑
14、块形成，引起内膜隆起、增厚，使冠状动脉开口狭窄2,5；先天发育异常引起的冠状动脉开口狭窄，特点是冠状动脉开口处主动脉内膜光滑，无明显病变，通常开口直径2 mm6-7；而梅毒性动脉炎引起的冠状动脉开口狭窄现已少见，病理表现为内膜呈弥漫性树皮样皱缩，中膜层变性坏死、纤维化瘢痕形成8。法医病理学鉴定中，粥样硬化斑块引起冠状动脉开口狭窄并非少见，但不同于以往案件中所呈现的病理改变，本例死者仅在左冠状动脉开口处查见一个孤立性瘤样突出，且内膜光滑完整，通过 HE 及弹力纤维染色证实为增生的胶原纤维及平滑肌纤维、底部含少量脂质，排除肿瘤和肉芽肿，亦无梅毒感染的依据，符合C型的动脉粥样硬化病变标准2,9，而主
15、动脉根部及冠状动脉粥样硬化病变较轻，实属少见。有研究2表明，该类粥样硬化斑块病变多见于年轻女性，吸烟是其致病因素之一（本例吸烟史未知）。本例组织病理学检验，发现死者具有心肌纤维化，心肌纤维肥大、萎缩，心肌间质血管增厚及少量淋巴细胞及单核细胞浸润等病变，符合因心肌供血不足出现一系列慢性缺血缺氧性损害的表现。结合主要器官淤血、水肿等猝死的一般病理学改变，排除机械性损伤、窒息及中毒因素，故分析认为本例死者符合因左冠状动脉开口重度狭窄发生心脏性猝死，该粥样硬化斑块占位性阻塞是导致冠状动脉口狭窄的根本原因。尸体检验发现死者左冠状动脉主干及前降支管腔扩张应考虑为左冠状动脉口狭窄引起的代偿性继发改变。死者所
16、患的支气管肺炎较轻，虽不足以致死，但一定程度上可加重心肺功能负担。此外，起自主动脉窦的右圆锥支，即副冠状动脉，是死者先天性发育异常，参与侧支循环的建立而起到重要的代偿作用10，此处属于良性变异。检案实践中，易忽略对冠状动脉开口的检查，致使此类猝死的死因被误诊或漏诊，本案例可为法医鉴BAA：粥样斑块（HE20）；B：病灶内为大量胶原纤维（红色）及增生的平滑肌纤维（黄色），中膜受压变薄（弹力纤维染色20）。箭头所示为弹性纤维断裂、缺失处。图2 主动脉窦部组织病理学检验Fig.2 Histopathological examination of the aortic sinus箭头所示为左冠状动脉开口处管腔重度狭窄，周围纤维组织增生伴炎症细胞浸润。图3 左冠状动脉开口组织病理学检验（HE20）Fig.3 Histopathological examination of left coronary artery opening（HE20）89Journal of Forensic Medicine,February 2023,Vol.39,No.1定工作者遇到此类病变的诊断提供参考。参考文献：
