1、创伤性休克的救护,Traumatic shock泉州医高专附属人民医院外科刘连地 副主任医师,第一页，共七十四页。,休克概念,休克shock是机体有效循环血量 减少、组织灌注缺乏，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流缺乏。,第二页，共七十四页。,有效循环血量,有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量。,第三页，共七十四页。,血容量减少,心泵功能障碍,血管功能障碍,休克,休克的发生动因,第四页，共七十四页。,休克分类,低血容量性休克Hypovolemic Shock失血性休克H
2、emorrhagic Shock失液性休克Hypoglycemic Shock创伤性休克Traumatic Shock烧伤性休克Burn Shock 感染性休克Septic Shock心源性休克Cardiogenic Shock神经源性休克Neurogenic Shock过敏性休克 Allergic Shock,外科最常见,第五页，共七十四页。,创伤性休克traumatic shock,是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注缺乏；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等
3、。因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。,第六页，共七十四页。,常见病因,交通事故伤 65%机器损伤 12%坠落伤 12%其他伤 11%,第七页，共七十四页。,病理生理,休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却根本相同。创伤性休克根本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是缺乏的。,第八页，共七十四页。,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反响及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,第九页，共七十四页。,微循环的通路,直捷通路通血毛细血管：微动脉-后微动脉-通
4、血毛细血管-微静脉迂回通路真毛细血管通路：微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管网-微静脉动静脉短路动-静脉吻合支：微动脉-动-静脉吻合支-微静脉,第十页，共七十四页。,微循环的通路,第十一页，共七十四页。,病理生理微循环的变化,微循环收缩期休克代偿期微循环扩张期休克抑制期微循环衰竭期休克失代偿期,休克失代偿期,休克抑制期,休克代偿期,第十二页，共七十四页。,微血管：持续收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管动静脉短路开放或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,前紧后松,1.微循环收缩期休克代偿期缺血性缺氧期1微循环变化：,第十三页，共七十四页。,第十四页，共七十四
5、页。,2)休克代偿期的临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,脉搏细速脉压差,肾缺血,少尿,面色苍白四肢冰冷,烦躁不安,心率心肌收缩力,第十五页，共七十四页。,2.微循环扩张期休克抑制期淤血性缺氧期1微循环变化：,前松后紧,微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩 前阻力后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:多灌少流，灌大于流,第十六页，共七十四页。,第十七页，共七十四页。,酸中毒对微血管舒缩影响,休克早期,休克期,第十八页，共七十四页。,2临床表现,微循环淤血,肾血流量,心输出量,回心血量,脑缺血,神志淡漠,肾淤
6、血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,血压,第十九页，共七十四页。,3.微循环衰竭期休克失代偿期循环衰竭期1微循环变化特点：,微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反响弥漫性血管内凝血(DIC)形成：毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚微血栓形成 DIC灌流特点:血流瘀滞少灌少流只灌少流停灌不流,前弛后张,第二十页，共七十四页。,微动脉,微静脉,出血,第二十一页，共七十四页。,2DIC形成机制,启动内源性凝血系统；激活外源性凝血系统；血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚微血栓弥漫性血管内凝血DIC血液停滞、细胞缺氧加
7、重溶酶体破裂细胞自溶器官功能损害。DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内凝血DIC休克恶化。,DIC-disseminated intravascular coagulation,第二十二页，共七十四页。,第二十三页，共七十四页。,2临床表现,血压下降出血多器官功能衰竭,第二十四页，共七十四页。,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反响及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,第二十五页，共七十四页。,2.病理生理-体液代谢的改变,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素酸性产物-代谢性酸中毒有害因子：心肌抑制因
8、子、缓激肽、血栓素、白三烯等。前列腺素内啡肽,第二十六页，共七十四页。,供氧缺乏、组织缺氧，ATP产生障 碍；细胞水肿、高钾血症；乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多。,1).代谢障碍,第二十七页，共七十四页。,细胞膜损害：最早 线粒体变化溶酶体变化,2).细胞损害与凋亡,第二十八页，共七十四页。,病理生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反响及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,第二十九页，共七十四页。,3.病理生理-内脏器官的继发性损害,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-2个或2
9、个以上器官功能障碍的综合症。,第三十页，共七十四页。,1)心脏功能损害,血压下降冠状动脉灌注缺乏心肌缺氧心肌受损酸中毒、高血钾抑制心肌心肌抑制因子心肌收缩力心肌微循环血栓；心DIC心肌坏死内毒素、氧自由基,第三十一页，共七十四页。,2)肺功能损害休克肺,急性呼吸窘迫综合征ARDS原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成表现：急性进行性呼吸困难,第三十二页，共七十四页。,早期,少尿无尿,3)肾功能损害休克肾,晚期,少尿无尿,肾血流灌注,GFR,第三十三页，共七十四页。,3 临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克病症，达4
10、0%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,第三十四页，共七十四页。,临床表现,休克代偿期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少,休克抑制期冷淡、反响迟钝、神志不清、昏迷发绀、冷汗、脉速、血压下降、脉压差减小、无尿、呼衰、DIC,第三十五页，共七十四页。,诊断,根据病因、临床表现应不难诊断1.病 史：严重损伤、大量出血、重 度感染、过敏病人、心脏病人等。2.临床表现：病症 体征3.实验检查：血尿常规、临化全项、B 超、CT等。,第三十六页，共七十四页。
11、,一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量,诊断思路,休克的早期诊断至关重要！,第三十七页，共七十四页。,休克监测,一一般监测：1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.血压4.脉率5.尿量6.血色素或血球压积,二特殊监测：1.心电图ECG2.直接动脉测压3.中心静脉压CVP：Central venous pressure4.肺动脉楔压PCWP5.心排出量CO：cardiac output 心脏指数CI:cardiac index6.动脉血气分析gases analysis of artery blood7.混合静脉血氧饱和度 SvO2 8.动脉血乳
12、酸测定9.胃粘膜pH监测pHi：intramucosal pH10.DIC的实验室检查,第三十八页，共七十四页。,一般监测,1.神志 反映脑灌注判断2.皮肤温度及色泽 反映体表灌注3.血压 血压上升，脉压增大，表示休克好转。持续下降，收缩压90mmHg，脉压差 20mmHg，表示休克存在。4.脉率 休克指数=脉率/收缩压以mmHg计算5.尿量 反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。每小时30ml以上，表示休克纠正。尿量30ml/hr，比重,示休克存在。6.血色素或血球压积,第三十九页，共七十四页。,特殊监测,1.心电图ECG 常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌堵塞，常表现为QR
13、S波异常，ST段降低和T波倒置。,第四十页，共七十四页。,特殊监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,2.直接动脉测压 迅速反映BP变化,第四十一页，共七十四页。,特殊监测,3.中心静脉压CVP：Central venous pressure正常值:5-10cmH2O15cmH20：表示血容量缺乏；215cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。320cmH2O：那么表示有充血性心力衰竭。指导补液治疗,第四十二页，共七十四页。,测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否缺乏
14、。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。CVP正常值为510cmH2O。如CVP低于正常值，即使血压正常亦说明血容量缺乏，需要补液。在输液过程中，除非CVP明显升高，否那么应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维持。如CVP高于1020cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。,第四十三页，共七十四页。,特殊监测,4 肺动脉楔压PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure反映左心室前负荷-可
15、反响肺静脉、左心房和左心室的压力。正常值：6-15mmHg。PCWP低于正常反响血容量缺乏；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg4.0kPa,第四十四页，共七十四页。,肺动脉楔压是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压根本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者12mmHg。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者26mmHg。因此，PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能
16、。其正常值为615mmHg。假设PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；假设6mmHg，表示血容量相对缺乏，需增加左心充盈，以保证循环功能。假设PAWP在1218mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。,第四十五页，共七十四页。,肺动脉楔压,Swan-Ganz导管,第四十六页，共七十四页。,肺动脉楔压,第四十七页，共七十四页。,特殊监测,5 心排出量CO-cardiac output 心脏指数CI-cardiac index反映心脏功能正常值：CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.M2 平均动脉压-中心静脉压总外周血管阻力=80%心排除量 正常值为100130kPaS/L。,第四十八页，共七十四页。,特殊监测,6.动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡pH 7.35-7.45mmHgPaO2 80100mmHg。假设低于60，吸氧后无改善，常为ARDSPaCO2 3545mmHg。4550mmHg，肺泡功能不全；60mmHg，ARDS。BE 3mmol/dl,第四十九页，共七十四页。,特殊监测,7.混合静脉血氧饱和度:反映组织灌流和氧合 正常值75%8.动脉血乳酸测定:估
