1、第六章 发热,讲授人 傅国辉 教授2004年08月,第一页，共十六页。,发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5时，就称之为发热。,发热是调节性体温升高，与调定点相适应,过热是被动性体温升高，超过调定点水平,应与生理性体温升高和过热相区别,第一节 概述,第二页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 一,一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原EP，再经一些后继环节引起体温升高。,某些体内产物抗原抗体复合物、类固醇等,外致热原细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等,发热激活物,第三页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 二,二、内生
2、致热原EP 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质,能够产生内生致热原的细胞,第四页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 三,EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器OVLT的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。,白细胞介素-1,白细胞介素-6,EP 的 种 类,肿瘤坏死 因子,干扰素,巨噬细胞炎症蛋白-1,其他,第五页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 四,EP的作用方式 通过正调节和负调节，在两者协调的根底上，使体温调节中枢调定点上移，引起发热
3、。通过正调节中枢和中枢发热介质PGE、cAMP、CRH、Na/Ca的作用，启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 AVP、-MSH启动限制 体温上升的机制,第六页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 五,三、体温上升的根本环节：信息传递 中枢调节 效应局部,信息传递：,发热激活物,刺激产热细胞产生释放EP,作用于体温调节中枢,第七页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 六,中枢调节：调定点上移正调节和负调节效应局部：产热增加，散热减少,第八页，共十六页。,体温上升流程图,外周发热激活物,产EP细胞,EP,脑内发热激活物,中枢神经系统,VSAMAN,POAH,调定点上移,解热物质,+发热介质
4、,效应器,散热减少，产热增加，发热,OVLT,直接,EP,第九页，共十六页。,第二节 病因和发病机制 八,四、发热时相 大致可分为三个时相：体温上升期 顶峰期 体温下降期,第十页，共十六页。,发热的时相及其热代谢特点,皮肤发红，口唇皮肤枯燥，自觉酷热,体温上升期寒战期,调定点上移，中心体温低于调定点水平 产热散热,体温下降期出汗期,顶峰期热稽留期,分 期,特 点,临 床 表 现,皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮,中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡,调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应散热产热,大量出汗，皮肤枯燥,第十一页，共十六页。,第三节 代谢与
5、功能的改变一,糖代谢加快 糖的分解代谢加快，糖原储藏减少；脂肪代谢加快 因能量消耗需要，脂肪分解明显加快；蛋白质代谢加快 为满足急性期反响蛋白的合成和组织修复，蛋白质 分解加强 水、盐及维生素代谢加快 退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大，伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强，各种维生素 代谢也相应加强；,一、物质代谢的改变：发热时体温升高物质代谢加快,第十二页，共十六页。,第三节 代谢与功能的改变二,中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高；循环系统功能改变 发热时心率加快；呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性，促进呼吸加快加强；消化功能改变 发热时
6、消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；,二、生理功能改变,第十三页，共十六页。,第三节 代谢与功能的改变三,抗感染能力改变 灭活局部对热比较敏感的致病微生物有利如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强有利如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低不利如自然杀伤细胞等；对肿瘤细胞的影响发热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用；急性期反响 定义：机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反响。主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变；,三、防御功能改变,综上所述，发热对机体防御功能的影响是利弊共存；,第十四页，共十六页。,第十五页，共十六页。,内容总结,第六章 发热。一、发热激活物 又称EP诱导物。调定点上移正调节和负调节。+发热介质。发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2。(05aejo,第十六页，共十六页。,
