1、,第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围PaO2 8kPa，伴或不伴有二氧化碳分压增高 PaCO26.67kPa的病理过程。,分类：根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰,第一页，共四十二页。,第二页，共四十二页。,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,二、原因和发病机制,外呼吸功能障碍,弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加,第三页，共四十二页。,一肺通气障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气缺乏,原因,机制,第四页，共四十二页。,通气功能
2、障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,第五页，共四十二页。,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气缺乏，根据解剖位置可分为：,第六页，共四十二页。,1中央性气道阻塞：于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难,第七页，共四十二页。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,第八页，共四十二页
3、。,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,第九页，共四十二页。,(2)外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道 管壁增厚、痉挛、顺应性降低 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的损坏 主要表现为呼气性呼吸困难,第十页，共四十二页。,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,+20,+20,+35,+25,正常,肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,+30,+25,+20,+10,0,+20,下,上,第十一页，共
4、四十二页。,3.肺泡通气缺乏时的血气变化:PaO2 PaCO2,第十二页，共四十二页。,肺换气障碍1、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍1 原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加(2)弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/,第十三页，共四十二页。,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,表面活性物质,血液,第十四页，共四十二页。,第十五页，共四十二页。,2、肺泡通气与血流比例V/Q失调正常:VA 4 L/min,Q 5L/min，VA/Q=0.8生理性V/Q失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6受重力影响胸腔内压力下部大于上部
5、，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部 肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,第十六页，共四十二页。,(1)类型和原因局部肺泡通气缺乏V/Q降低 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂局部肺泡血流缺乏V/Q增高 死腔样通气dead space like ventilation)2V/Q失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/,第十七页，共四十二页。,（1）、部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）,PaO2,CaO2,通气缺乏,第十八页，共四十二页。,2、局部肺血流障碍死腔样通气 dead space like ventilatio
6、n,血流缺乏,第十九页，共四十二页。,解离曲线,第二十页，共四十二页。,3、解剖分流anatomic/true shunt)/真性分流生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰.,第二十一页，共四十二页。,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,第二十二页，共四十二页。,急性呼吸窘迫
7、综合征ARDS与呼吸衰竭 急性肺损伤肺泡-毛细血管膜损伤引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。,急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。,第二十三页，共四十二页。,急性肺损伤引起呼衰机制：,机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气 V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病机制,第二十四页，共四十二页。,引起呼衰的机制：主要是V/Q失调,肺水肿,肺不张支气管阻塞支气管痉挛,微血栓形成肺血管收缩,弥散障碍,
8、功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,第二十五页，共四十二页。,三、主要功能代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反响为主 30mmHg 代谢机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反响为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱1.呼吸性酸中毒：型呼衰，PaCO2,K+Cl-2.代谢性酸中毒:PaO2酸性代谢产物产生+肾功能,K+、Cl-呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。,第二十六页，共四十二页。,呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关限制性通气障碍 浅快呼吸阻塞性通气障碍 呼吸运动增强中枢性呼衰 呼吸
9、浅慢、节律紊乱潮式、间歇、抽泣样呼吸等,第二十七页，共四十二页。,2.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响 PaO2 外周化学感受器 呼吸深快 PaCO2 中枢化学感受器 PaO24.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢 PaCO210.7 kPa(80mmHg),第二十八页，共四十二页。,三 循环系统的变化,PaO2、PaCO2,心血管运动中枢,心率、心缩力、外周血管收缩,血压,心率、心缩力、外周血管扩张、心率失常,血压,一定程度和/或,严重和/或,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病,第二十九页，共四十二页。,肺源性心脏病,PaO2 PaCO2,肺小动脉收缩,肺动脉
10、压升高,右心后负荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔变窄,血黏度增加,降低心肌舒缩功能,肺部的病变,胸内负压的改变,右心衰竭,第三十页，共四十二页。,中枢神经系统变化PaO2 下降：一系列的临床病症。PaCO2 升高：当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等肺性脑病pulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,第三十一页，共四十二页。,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑充血酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿和缺氧 血管内凝血 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿
11、颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成,第三十二页，共四十二页。,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制。酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。,第三十三页，共四十二页。,肾功能变化 急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,六胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,第三十四页，共四十二页。,四、防治原那么防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高PaO2型患者:低浓度低流量吸氧降低PaCO2：1解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动
12、力 3人工辅助通气 4补充营养 改善内环境和重要器官功能,第三十五页，共四十二页。,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后P
13、aO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,第三十六页，共四十二页。,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，H
14、ct 49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl1-2，BUN 65mg/dl9-20。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,第三十七页，共四十二页。,在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s15s，SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每
15、晚仍用持续正压通气和氧疗,神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？,第三十八页，共四十二页。,6、神志恍惚、反响迟钝机制？7、肌酐、BUN变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？10、疗效显著，为什么？,第三十九页，共四十二页。,第四十页，共四十二页。,第四十一页，共四十二页。,内容总结,第十五章 呼吸衰竭。肺泡外表活性物质顺应性形成。1.呼吸性酸中毒：型呼衰，PaCO2,K+Cl-。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量。缺氧血管收缩黏膜屏障作用。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa。oCne9&tdsAL70JG1ylxOtniD+mbQN74Cz6n(,第四十二页，共四十二页。,
