1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,第一页，共一百六十八页。,题 录,一、概述二、动脉粥样硬化三、稳定型心绞痛四、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 五、急性ST段抬高型心肌梗死六、冠状动脉疾病的其他表现,第二页，共一百六十八页。,冠状动脉解剖,第三页，共一百六十八页。,冠状动脉解剖,第四页，共一百六十八页。,冠心病概述,冠状动脉粥样硬化性心脏病 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,简称冠心病.coronary heart disease，CHD。亦称缺血性心脏病(Ischemic heart disease.,第五页，共一百六十八页。,冠状动脉痉挛,冠状动脉不管有无病
2、变，都可发生严重痉挛，引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死，但有粥样硬化病变的冠状动脉更易发生痉挛。近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死.,第六页，共一百六十八页。,冠状动脉粥样硬化心脏病,【分型】五种临床类型一、无病症型冠心病,亦称隐匿型冠心病二、心绞痛型冠心病三，心肌梗死型冠心病：四、缺血性心肌病型冠心病五、猝死型冠心病,第七页，共一百六十八页。,冠心病概述,全球最常见的死亡原因 性别差异：绝经期前 男性女性 地区差异：欧、美兴旺国家发病率中 国；国内北方南方 上升趋势：开展中国家兴旺国家,第八页，共一百六十八页。,0,5,10,15,20,25,30,28.
3、7,动脉粥样硬化血栓栓塞*,17.8,传染病,12.6,癌症,9.1,外伤,6,肺病,5.1,爱滋病,动脉粥样硬化血栓形成*是全球第一大死亡原因1,1.The World Health Report,2002,WHO Geneva,死亡率(%),*缺血性心脏病,脑血管病,高血压心脏病,和inflammatory heart disease全球的定义为 WHO 成员国地区(非洲,美洲,中东,欧洲,东南亚和西太平洋),(%所有死亡),第九页，共一百六十八页。,10,我国心血管病流行病学,第十页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化atherosclerosis是一组称为动脉硬化的血管病中常
4、见且最重要的一种。动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。冠状 动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型.,第十一页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,主要危险因素：1，高龄年龄增大，男性多见。男性45岁和女性50岁以后易发生；2，高血压3，高血脂4，高血糖5，吸烟,第十二页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,次要危险因素：1，肥胖高体重2，不良饮食3，精神紧张4，遗传因素5，脑力劳动6，胰岛素抵抗等,第十三页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,【发病机制】一，脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白LDL 残片的
5、形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生并成为泡沫细胞。LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,第十四页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,二，血小板聚集和血栓形成学说:强调血小板活化因子PAF增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2.促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等。,第十五页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,三，平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生;平滑肌细胞吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。,第十六页，共一百六十八页。,动脉
6、粥样硬化,四，“损伤反响学说:近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反响的结果。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。,第十七页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,冠状动脉易发生粥样硬化的机理：1,肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病.2,冠状动脉近侧段好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击.3,冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.,第十八页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,病变
7、特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。,第十九页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,病理分期1，脂质条纹病变:为早期的病变.2，粥样斑块期:内皮下出现平滑肌和脂质池3,纤维斑块病变:为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变.4，复合病变:是由纤维粥样发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成.,第二十页，共一百六十八页。,动脉粥样斑块的形成与开展,粥样斑块,10岁起,30岁起,40岁起,主要由脂质聚集生长,平滑肌&胶原参与,血栓/出血
8、,Adapted From Stary HC et al.Circulation.1995;92:1355-1374,10岁起,30岁起,40岁起,10岁起,30岁起,主要由脂质聚集生长,40岁起,10岁起,30岁起,平滑肌&胶原参与,主要由脂质聚集生长,40岁起,10岁起,30岁起,血栓/出血,平滑肌&胶原参与,主要由脂质聚集生长,40岁起,10岁起,30岁起,第二十一页，共一百六十八页。,增厚的内膜,狭窄的管腔,脂质沉积,第二十二页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,一，临床分期：1，隐匿期2，缺血期3，坏死期4，纤维化期二，常累及冠状动脉、脑动脉和肾动脉,第二十三页，共一百六十八页。,1.
9、冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞4.四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞,因受累的器官不同而异,急性心肌梗死,肾梗死,下肢疼痛、坏疽,肠坏死、休克,临床表现-,脑梗死,第二十四页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,【治疗】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和开展1，一般措施：禁烟，合理饮食，适当活动等2，调节血脂药：降胆固醇为主的他丁类和降甘油三脂为主的贝特类。3，抗血小板药物4，扩血管药物5，介入和手术,第二十五页，共一百六十八页。,AS各阶段的治疗方案不同,Libby P.Circ 2001;104:365,介入治疗ASA氯吡格雷肝素/LMWHGP IIb/IIIa 拮抗剂Beta受
10、体阻滞剂,改善生活方式控制危险因素 ASA他汀类,控制危险因素ASA氯吡格雷Beta受体阻滞剂ACEI他汀类,无病症一级预防,急性期(MI,IS),稳定的CAD/PAD二级预防,第二十六页，共一百六十八页。,动脉粥样硬化,综合防治措施1，防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病；2，预防事件：预防AMI和心脑血管事件3，防后果：绿色通道以挽救心肌与生命4，防复发：二级预防，ABCDE预防对策5，防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风,第二十七页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,第二十八页，共一百六十八页。,稳定型 心绞痛,稳定型心绞痛stable angina pectoris,SAP
11、是冠状动脉狭窄根底上，由于心肌负荷增加引起急剧的、暂时的心肌缺血与缺氧临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，常发生于劳动或情绪冲动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,第二十九页，共一百六十八页。,心绞痛的分型诊断,1，劳累性心绞痛：1稳定型心绞痛 2初发型心绞痛 3恶化型心绞痛2，自发性心绞痛：变异型心绞痛；梗死后心绞痛；中间综合症3，混合性心绞痛,第三十页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，产生心绞痛。心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩
12、强度和心率所决定，临床常用“心率、收缩压作为估计心肌氧耗的指标。,第三十一页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,【病理解剖和病理生理】冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄，其余约15患者无显著狭窄。好发部位：以左前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。,第三十二页，共一百六十八页。,增厚的内膜,狭窄的管腔,脂质沉积,第三十三页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、心搏量和心排血量降低。左心室舒张末期压增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。,第三十
13、四页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,【临床表现】一、病症：心绞痛以发作性劳累性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点包括六个方面。二、体检时一般无异常体征，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。,第三十五页，共一百六十八页。,第三十六页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,【实验室和其他检查】心电图检查：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法：包括静息时心电图，发作时心电图或动态心电图。心电图负荷试验：平板运动试验阳性；多巴份丁胺负荷试验心电图阳性那么支持诊断。,第三十七页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,3负荷心电图：目的：对疑诊
14、CAD者检查有无潜在 心肌缺血指征：疑诊CAD，危险因素患者的筛 查，非梗死部位心肌缺血的监 测，血运重建术前后评价禁忌证：AMI、UAP、心力衰竭等阳性标准：ST段压低0.1mV持续2min.,负荷心电图,第三十八页，共一百六十八页。,平板负荷试验,第三十九页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,二维超声心动图：静息或多巴份丁胺负荷试验可探测到节段性运动异常、心肌收缩减弱、室壁瘤和EF降低。放射性核素检查：201Tl 心肌显像发现心肌血流灌注稀少或缺损。,第四十页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,超声心动图,2负荷超声心动图 分类：运动负荷超声心动图
15、 药物负荷超声心动图 心房调搏负荷试验评价：心肌缺血范围与程度 室壁运动异常：运动减弱、运动 消失、矛盾运动、室壁瘤,第四十一页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛 Stable angina pectoris,放射性核素检查,201TI-心肌显像 静息时201TI显像灌注缺损-心肌梗死 运动后显像灌注缺损-冠状动脉缺血 放射性核素心室造影 正电子发射断层心肌显PET 判断心肌血流灌注 了解心肌代谢情况,第四十二页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛ECT表现,第四十三页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛PTCA前后ECT比较,第四十四页，共一百六十八页。,冠状动脉造影检查,最重要的检查手段。适应证：l
16、胸痛似心绞痛而不能确定者;2冠状动脉造影明确病变，以决定是否介入性治疗或冠状动脉旁路移植术。3中老年患者出现严重心律失常、心脏增大或充血性心力衰竭而疑心冠心病者。,第四十五页，共一百六十八页。,第四十六页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,冠状动脉增强CT检查CTA：可显示血管阻塞或狭窄程度。冠状动脉内超声显像IVUS：可显示血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。核磁共振 MRI：可显示冠脉近段血管壁斑块、狭窄程度和斑块性质。冠状动脉血管内窥镜：可显示冠脉血管壁斑块和血栓。,第四十七页，共一百六十八页。,CAD诊断：新方法,A,B,A,血管内超声(IVUS)测量显示，冠脉造影发现的严重狭窄不是活动病变.,B,第四十八页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,【诊断和鉴别诊断】根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因一般即可建立诊断。发作不典型者，诊断依靠了解发病与劳累相关、硝酸甘油的疗效明显和发作时心电图的阳性改变。,第四十九页，共一百六十八页。,稳定型心绞痛,如仍不能确诊，可屡次复查心电图或心电图负荷试验，作24小时的动态心电图连续监测，如心电图出现
