1、亚急性甲状腺炎的诊治(zhnzh),第一页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎,亚急性肉芽肿性甲状腺炎巨细胞甲状腺炎De Quervain甲状腺炎,第二页，共四十一页。,患病(hun bn)特点,自限性，可复发最常见的有甲状腺疼痛症状(zhngzhung)甲状腺疾病由甲状腺的病毒感染引发 全身炎症反应 可造成破坏性甲状腺组织损伤导致永久性甲状腺功能减退症较少（10%),第三页，共四十一页。,患病(hun bn)情况,多见于20-50岁女性女性为男性(nnxng)的3-6倍，发病有季节性和地区性甲状腺疾患中约占 0.5%-6.2%,第四页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎发病情况(qngkung)与性别,
2、J Clin Endocrinol Metab 88:21002105,2003,*,*,*,*P0.01 各组女性:男性#P0.01 60年代(nindi)与其它各年代(nindi),*,#,第五页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎年龄(ninlng)分布(夏威夷),West J Med 1991,155(1):61-63,第六页，共四十一页。,病因(bngyn),病因不明，一般认为与病毒感染有关，起病前1-3周常有上呼吸道感染。发病(f bng)时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高（如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒）,第七页，共四十一页。,病因(bngyn),也有学者认为自身免疫可能参
3、与该病的发病 多项报道(bodo)显示HLA-B35（人类白细胞抗原-B35）阳性者易感性高,第八页，共四十一页。,病因(bngyn),自身免疫 各种抗甲状腺自身抗体在疾病(jbng)活动期可以出现,第九页，共四十一页。,病理(bngl)生理,亚急性甲状腺炎的主要病理生理改变甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性的丧失。储存的甲状腺激素和异常碘化物释放入血，致T3、T4升高，负反馈至TSH降低。此时被破坏的甲状腺滤泡的摄碘力低下。随着储存的T3、T4释放完后血循环中T3、T4逐渐下降，以至低于正常(zhngchng)，TSH开始高于正常(zhngchng)，促进甲状腺滤泡上皮和滤泡逐渐恢复结构和功能，
4、T3、T4逐渐升至正常(zhngchng)，之后TSH逐渐降至正常(zhngchng)。,第十页，共四十一页。,病理(bngl)改变,肉眼观甲状腺通常双侧肿大，常不对称，病变有时(yush)局限于甲状腺的一部分。切面中有散在的灰白色结节病灶，质地较硬。,第十一页，共四十一页。,病理(bngl)改变,早期典型细胞学涂片 特征性多核巨细胞 片状上皮样细胞 不同程度(chngd)炎性细胞（肉芽肿样改变）晚期往往见不到典型表现,第十二页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎细胞(xbo)病理图像,第十三页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎细胞(xbo)病理图像,第十四页，共四十一页。,临床表现,病毒感染后1-3周
5、发病季节(jji)发病趋势 夏秋季 与肠道病毒高峰一致,第十五页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎发病(f bng)与季节,第十六页，共四十一页。,临床表现,上呼吸道感染前驱症状 肌肉疼痛 疲劳(plo)倦怠 咽痛 等 发热 颈淋巴结可肿大,第十七页，共四十一页。,临床表现,甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳(c r)咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显少数声音嘶哑 吞咽困难,第十八页，共四十一页。,临床表现,甲状腺肿大 弥漫或不对称(duchn)轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶,第十九
6、页，共四十一页。,与甲状腺功能(gngnng)变化相关的临床表现,第二十页，共四十一页。,实验室检查(jinch),红细胞沉降率（ESR）早期增快 常50mm/1h甲状腺功能(gngnng)与碘摄取率 如前的典型衍变,第二十一页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎典型(dinxng)病程,第二十二页，共四十一页。,实验室检查(jinch),甲状腺核素扫描（99mTc或123I）因无摄取或摄取低下，可见图像残缺或显影(xin yng)不均，有时一叶残缺。其它*白细胞早期可增高*TgAb（甲状腺球蛋白抗体）TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）阴性或水平很低*血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破
7、坏程度相一致 且恢复很慢,第二十三页，共四十一页。,甲状腺超声,甲状腺增大，内部低回声区域，边界模糊(m hu)，低回声内血流稀少，周边血供丰富。,第二十四页，共四十一页。,标记免疫分析(fnx)与临床 1997,4(2):113-114,第二十五页，共四十一页。,诊断(zhndun),根据*急性起病(q bn)，发病前有上呼吸道感染病史*可发热等全身症状*甲状腺疼痛、肿大、质硬*ESR显著增快*血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离 可诊断本病，若甲状腺穿刺活检有巨细胞和肉芽肿变进一步支持诊断。,第二十六页，共四十一页。,鉴别(jinbi)诊断,急性化脓性甲状腺炎*甲状腺局部(jb
8、)或邻近组织红 肿 热 痛*全身显著炎症反应*抗生素治疗有效*白细胞明显增高 核左移*甲状腺功能及摄碘率正常*甲状腺自身抗体阴性,第二十七页，共四十一页。,鉴别(jinbi)诊断,结节性甲状腺肿出血*突然出血可伴甲状腺疼痛、肿大*出血部位伴波动*无发热等全身症状*ESR不升高，甲状腺功能正常*甲状腺超声检查(jinch)（液性暗区）可确诊,第二十八页，共四十一页。,鉴别(jinbi)诊断,桥本甲状腺炎*少数患者甲状腺疼痛 触痛*可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低(jingd)*无发热等全身症状*ESR不升高*TgAb（甲状腺球蛋白抗体）TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）高滴度,第二十九页，共四十
9、一页。,鉴别(jinbi)诊断,无痛性甲状腺炎*轻中度甲状腺肿*甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似(li s)*无全身症状*无甲状腺疼痛及触痛，无病毒感染史*ESR增快不显著*病理表现为淋巴细胞浸润必要时甲状腺穿刺细胞学检查,第三十页，共四十一页。,鉴别(jinbi)诊断,甲亢摄碘率降低的情况 碘致甲亢 甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程(bngchng)全身症状 甲状腺疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别,第三十一页，共四十一页。,伴有低碘摄取(shq)率的甲状腺毒症,亚急性甲状腺炎(肉芽肿或淋巴细胞性)Graves病 应用外源性碘碘诱发甲亢恶性病变浸润甲状腺 甲状腺转移(zhun
10、y)癌 淋巴瘤医源甲状腺毒症异源性高分泌甲状腺组织 卵巢甲状腺肿 实体(Massive)转移甲状腺癌,Annals of Internal Medicine,1986,104:219-224,第三十二页，共四十一页。,治疗(zhlio),主要从两方面进行：对症处理(chl)和针对甲状腺功能异常的处理(chl)。,第三十三页，共四十一页。,治疗(zhlio),症状较轻的患者不需要特殊处理，仅使用非甾体抗炎药就可抑制炎性介质释放，减轻组织损伤，缓解症状，一般服药(f yo)2周左右。乙酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Cele
11、coxib)等,第三十四页，共四十一页。,治疗(zhlio),对于全身症状较重、持续高热、疼痛明显的患者可酌情适用糖皮质激素。首选泼尼松20-40mg/d，可在24-48h内迅速缓解疼痛、发热症状。1-2周后开始减量，根据血沉(xuchn)指导用药，过快减药、过早停药使病情反复，总疗程不少于6-8周。部分患者减药困难易复发。不能预防持久甲减的发生。,第三十五页，共四十一页。,糖皮质激素治疗与晚期(wnq)甲减发生,J Clin Endocrinol Metab 88:21002105,第三十六页，共四十一页。,治疗(zhlio),该病甲状腺功能亢进，甲状腺毒症明显者(因甲状腺激素并未过量生成)
12、不需要(xyo)抗甲状腺药物和碘放射治疗，常用-受体阻滞剂普萘洛尔对症。出现甲状腺功能减退，一过性时若无甲减症状不用甲状腺激素，若有甲减症状可小剂量(由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复)甲状腺激素临时替代治疗。发生永久性甲状腺功能减退需适量甲状腺激素终身替代治疗。,第三十七页，共四十一页。,不同治疗方法(fngf)比较,#与水杨酸盐治疗(zhlio)组比较P 0.05*与糖皮质激素治疗组比较P 0.01,Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi.1985,20;61(5):554-70,第三十八页，共四十一页。,亚急性甲状腺炎预后(yhu)与复发,大部分患者预后良好，病程有自
13、限性。但甲状腺功能恢复后，滤泡储存(chcn)碘功能恢复在临床完全缓解后1年以上。部分患者可反复加重，持续数月至2年不等约2%-4%患者可多次复发,第三十九页，共四十一页。,谢谢(xi xie)大家,第四十页，共四十一页。,内容(nirng)总结,亚急性甲状腺炎的诊治。发病时患者血清中某些病毒的抗体滴度增高（如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒）。多项报道显示HLA-B35（人类(rnli)白细胞抗原-B35）阳性者易感性高。此时被破坏的甲状腺滤泡的摄碘力低下。不明显或仅有发病趋势(5月 8月)。12月-5月。可诊断本病，若甲状腺穿刺活检有巨细胞和肉芽肿变进一步支持诊断。*无甲状腺疼痛及触痛，无病毒感染史。主要从两方面进行：对症处理和针对甲状腺功能异常的处理,第四十一页，共四十一页。,
