1、第十二章休 克,第一页，共六十三页。,教学目的(md)要求,掌握 休克的概念、休克的发展过程和发病机制。熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官(qgun)功能障碍。了解 休克防治和护理的病理生理学基础。,第二页，共六十三页。,概 述,休克(xik)是什么？,是晕过去吗？,第三页，共六十三页。,概 述,是血压下降？,90/70mmHg,第四页，共六十三页。,对休克认识(rn shi)的发展,从缩血管(xugun)到扩管扩容,第五页，共六十三页。,休克(xik)的定义,休克定义：机体在各种强烈致病因子作用发生(fshng)的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重
2、要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴(ln b)血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,第六页，共六十三页。,第一节 休克的病因(bngyn)和分类,一、休克(xik)的病因,失血(shxu)与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心力衰竭,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic s
3、hock,cardiogenic shock,第七页，共六十三页。,按病因(bngyn)分类,按休克(xik)发生的起始环节分类,二、休克(xik)的分类,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤创伤感染,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少,第八页，共六十三页。,二、休克(xik)的分类,血管(xugun)源性休克,炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液(xuy)淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,第九页，共六十三页。,二、休克(xik
4、)的分类,心源性休克(xik),心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性(jxng)心脏压塞等 心脏射血受阻,cardiogenic shock,第十页，共六十三页。,二、休克(xik)的分类,按血流动力学特点(tdin)分类,暖休克(xik),冷休克,第十一页，共六十三页。,第二节 休克的发展(fzhn)过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程(guchng)分为三期：,期：休克(xik)的代偿期,期：休克的失代偿期,期：休克的难治期,第十二页，共六十三页。,一、休克(xik)代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流组织(zzh)缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流(un li)状态
5、,：,微循环的改变,第十三页，共六十三页。,一、休克(xik)代偿期,主要(zhyo)临床表现,面色苍白,四肢(szh)湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,第十四页，共六十三页。,一、休克(xik)代偿期,代偿(di chn)机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,TXA2,LTS,神经(shnjng)体液机制,第十五页，共六十三页。,“自身(zshn)输血”,一、休克(xik)期,代偿(di chn)机制,肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量,是休克时增
6、加回心血量的“第一道防线”,维持血压,代偿意义,1）回心血量增加,第十六页，共六十三页。,“自身(zshn)输液”,一、休克(xik)期,代偿(di chn)机制,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加,第十七页，共六十三页。,一、休克(xik)期,2）心排出量增加 因交感神经兴奋和CA释放，HR加快(ji kui),心缩力加强-使CO 3）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力，BP下降程度减轻,代偿(di chn)机制,第十八页，共六十三页。,血液(x
7、uy)重新分布,一、休克(xik)期,代偿(di chn)机制,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,第十九页，共六十三页。,二、休克失代偿(di chn)期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液(xuy)淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织(zzh)灌流状态,：,微循环的改变,第二十页，共六十三页。,二、休克(xik)期,主要(zhyo)临床表现,心灌流不足(bz)心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤微血管瘀血发绀、花斑,血压进行性下降,脑灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷,70/50mmHg,脉搏细速,第二十一页，共六十三页。,失代偿(di chn)机制神经体液
8、机制,二、休克(xik)期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积(duj)，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,激肽激活,第二十二页，共六十三页。,失代偿机制(jzh)神经体液机制,二、休克(xik)期,内毒素的作用(zuyng),第二十三页，共六十三页。,失代偿(di chn)机制血液流变学改变,二、休克(xik)期,第二十四页，共六十三页。,二、休克(xik)期,失代偿机制(jzh)后果,回心血(xnxu)量减少,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,第二十五页，共六十三页。,二、休克(xik)期,失代偿(di chn)机制后果,
9、“自身输液(shy)”作用停止,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲水性增加,自身输液作用停止,组织间胶体,第二十六页，共六十三页。,当平均动脉血压50mmHg时，心、脑血管失去自身(zshn)调节，心脑供血不足，功能衰竭。,二、休克(xik)期,失代偿(di chn)机制后果,心、脑血液灌流量减少,第二十七页，共六十三页。,三、休克(xik)不可逆期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液(xuy)高凝组织细胞无血供,微循环衰竭(shuiji)期组织灌流状态,：,微循环的改变,第二十八页，共六十三页。,主要(zhyo)临床表现,三
10、、休克(xik)期,循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要(zhngyo)器官功能障碍或衰竭,第二十九页，共六十三页。,三、休克(xik)期,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张(kuzhng)，对血管活性药物反应性消失,血液流变学改变凝血系统激活(j hu)TXA2-PGI2失衡,DIC,DIC的形成,不可逆的机制,另外，重要器官功能衰竭,第三十页，共六十三页。,休克(xik)机制研究进展,从微循环学说到细胞机制(jzh)的进展,休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但
11、功能不一定恢复细胞(xbo)功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,第三十一页，共六十三页。,补充(bchng)内容,1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子B(nuclear factor kappa B,NF-B)NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应(fnyng)转录因子,它与一抑制性蛋白IB结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 NF-B的激活，引起IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达,炎症(ynzhng)介质信号转
12、导的NF-B通路,第三十二页，共六十三页。,NF-B的激活(j hu)和抑制,IB-p65-p50,B 结合(jih)位点,细胞膜,胞 浆,细胞核,第三十三页，共六十三页。,休克时微循环严重(ynzhng)障碍，组织低灌流，细胞缺氧,一、物质代谢(dixi)紊乱,合成(hchng),另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。,第三节 休克时机体代谢及功能变化,第三十四页，共六十三页。,二、水、电解质与酸碱平衡(pnghng)紊乱,第三节 休克(xik)时机体代谢及功能变化,第三十五页，共六十三页。,三、细胞(xbo)功能障碍,第三十六页，共六十三页。,细胞的坏死(
13、hui s)necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个(du)凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,第三十七页，共六十三页。,凋亡(dio wn)检测方法,第三十八页，共六十三页。,四、器官(qgun)功能障碍,第三十九页，共六十三页。,多器官(qgun)功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏(f s)后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2个或以上的器官功能损害，称为多器官功能
14、障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)。,第四十页，共六十三页。,（一）MODS的类型(lixng),单相速发型 由损伤(snshng)因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,第四十一页，共六十三页。,1980以前(
15、yqin)认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆(xujing)中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克(xik)septic shock,第四十二页，共六十三页。,炎症(ynzhng)细胞,巨噬细胞,中性(zhngxng)粒细胞,嗜酸性(sun xn)粒细胞,血小板,内皮细胞,第四十三页，共六十三页。,炎症(ynzhng)介质,炎细胞激活后能产生促炎介质(jizh)（proinflammatory mediators），如TNF
16、、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质(jizh)（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,第四十四页，共六十三页。,（二）MODS的发病(f bng)机制,80的MODS病人入院时有明显(mngxin)的休克,1.感染性病因(bngyn)一半左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,病因,第四十五页，共六十三页。,1、促炎-抗炎介质平衡(pnghng)失调,促炎介质(jizh)的泛滥,(proinflammatory mediators spillover),通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量(dling)炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综
