1、,儿童微量营养素缺乏防治(fngzh)的建议张雅雯 2016-09-23,第一页，共七十六页。,中华医学会儿科分会儿童保健(bojin)学组2010年2月制定,第二页，共七十六页。,微量营养素的概念：相对于蛋白质、脂肪、碳水化合物三大(sn d)营养素，维生素及矿物元素在人体内的含量有限，每日需要量仅以ug或mg计，因而被称为微量营养素。但微量营养素在维持人体生理功能方面发挥着重要作用，是体内激素、酶的重要组成部分或催化剂。,前言(qin yn),第三页，共七十六页。,人体不能合成微量营养素。当各种因素造成微量营养素长期摄入不足(bz)时就会产生各种缺乏症状。微量营养素缺乏仍然在世界各地广泛存
2、在并在发展中国家更为严重峻。维生素A、D，Fe、Ca、Zn等的缺乏威胁着儿童的正常的生长发育乃至儿童生存。因此，世界卫生组织将微量营养素缺乏定义为“隐性饥饿”。,第四页，共七十六页。,微量营养素在人体内含量低、分布广、种类繁多、功能各异，互相联系又互相制约，难以采用单一的临床或实验室指标来判断；营养知识滞后、商业炒作误导等因素，导致我国当前在儿童微量营养素缺乏防治中存在诸多误区，错误地以检测血液中全微量营养素浓度(nngd)来诊断钙、铁、锌及其他微量营养素缺乏，以食欲低下、烦躁、哭闹等非特异性临床症状诊断锌、钙、维生素D缺乏等。,诊断和识别(shbi)困难,第五页，共七十六页。,一：维生素A缺
3、乏(quf),一）概念及定义：维生素A是指视黄醇及其衍生物，属于脂溶性维生素。据who估计，全球约有33.3的5岁以下儿童(r tng)血清视黄醇0.7umol/L,处于维生素A缺乏风险中。我国2002年全国性调查显示：6岁以下儿童(r tng)血清视黄醇0.7umol/L的检出率为11.7，属于轻到中度维生素A缺乏地区。,第六页，共七十六页。,认识各种微量营养素的功能特点、食物来源、药理作用等，正确识别微量营养素缺乏的高危人群和各种高危因素，熟悉各种微量营养素缺乏的临床特点，了解各种实验室检测的辅助诊断价值预防为主，通过改善饮食和生活方式使儿童得到(d do)适量、全面、均衡的营养。必要时辅
4、以短时的药物治疗，并避免过量补充。,儿科医生应该(ynggi)作到,第七页，共七十六页。,二）维生素A的生理功能：维持视觉、上皮细胞完整、调节糖蛋白合成和细胞分化。三）维生素A的代谢与调节：1.维生素A 淋巴系统 酶水解后与视黄醇蛋白+小肠 棕榈酸+乳糜微粒 入血肝脏 复合体入血 转化胡萝卜素(h lu bo s)储存 再与前白蛋白2，维生素A干扰肝脏储存 利用，并因此而超成贫血。,第八页，共七十六页。,轻度或亚临床型微量营养素缺乏在儿童中更为普遍，对于处于(chy)生长发育快速期的2岁以内婴幼儿以及青春期少年，可能尚未被感知之前，就已经对其生长发育、神经心理发育、免疫功能等形成不良影响，并为
5、成年后的代谢性疾病埋下隐患。,第九页，共七十六页。,四）维生素A的来源(liyun),维生素A来自肝脏、鱼油(y yu)、奶制品、鸡蛋等动物性食物；绿叶蔬菜、黄色和橙色的蔬菜和水果中富含各种胡萝卜素可在体内转化为维生素A。,第十页，共七十六页。,WHO及中国(zhn u)营养学会的推荐摄入量,表一：部分微量营养素膳食(shnsh)推荐摄入量 2000 中国营养学会 2004年WHO,会,第十一页，共七十六页。,备注(bizh)1：视黄醇当量(RE)换算1RE=1ug视黄醇=0.6ug胡萝卜素=3.33u来至视黄醇维生素A活性=10来至胡萝卜维生素A活性2：1ug维生素D=40U,第十二页，共七
6、十六页。,1，毛囊(monng)角化引起皮肤干燥，失去光泽，易脱落，指趾甲变脆易折断、多纹等皮肤粘膜改变,2，角膜干燥、浑浊、软化、夜盲、畏光、眼痛等眼部症状；3，生长发育障碍：长骨增长迟滞、齿龈发生增生和角化,牙齿釉质易脱落、失去光泽，易发生龋齿：4，免疫功能低下易发生呼吸道和消化道感染性疾病，且迁延不愈；5:，铁转运障碍而发生贫血，类似缺铁性贫血，血清铁降低但血清铁蛋白正常，肝和骨髓铁反而增加。,五）维生素A缺乏(quf)的临床表现,第十三页，共七十六页。,维生素A缺乏(quf)的诊断,一）高危因素：1，长期摄入不足是维生素A缺乏的主要原因,；2，2岁以下生长发育快，维生素A需要量大是维生
7、素A缺乏高危人群3，乳母缺乏维生素A；4，妊娠期缺乏维生素A可至早产儿、低体重儿、双胎、多胎儿储存维生素A不足；5，膳食中缺乏动物性食物(shw)是造成贫困地区和素食儿缺乏的重要原因,6，感染时维生素A利用不足，7，患腹泻、肝胆疾病时，肠道维生素A吸收不良等,维生素A缺乏(quf),第十四页，共七十六页。,维生素A缺乏(quf)的诊断,二）临床表现三）实验室检测血清视黄醇浓度是目前普遍(pbin)采用的评估维生素A营养状况的血液生化指标。5岁以下儿童血清视黄醇0.7umol/L即可视为维生素A缺乏高风险，视黄醇0.35umol/L则确诊为维生素A缺乏。,第十五页，共七十六页。,维生素A缺乏(q
8、uf)的诊断,当血清视黄醇0.7-1.05umol/L是时仍有亚临床维生素A缺乏风险：由于感染情况下血清视黄醇浓度下降，因此建议：血清视黄醇浓度介于0.5-1.05umol/L并有高危因素的儿童进行相对剂量反应实验以确定诊断，RDR=A5-A0/A5*100,大于20 为阳性(yngxng)，表示存在亚临床维生素A缺乏；血浆视黄醇蛋白23.1mg/L时也提示维生素A缺乏可能。,视黄,第十六页，共七十六页。,维生素A缺乏(quf)的治疗,调整膳食，增加维生素A或胡萝卜素的摄入，积极(jj)查找导致维生素A缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。口服维生素A7500-15000ug/dl(2
9、.5-5万u/d)两天后减为：A1500ug/dl(0.45万u/d）对慢性腹泻或肠道吸收不良的患儿，可以深部肌注维生素AD注射剂，3-5天后改为口服。除全身治疗外以抗生素眼药水滴眼可以减轻结膜和角膜干燥，预防继发感染。,第十七页，共七十六页。,维生素A过量(guling)和中毒,单次极大剂量或长期摄入高剂量维生素A可以导致维生素A过量和蓄积中毒，引起皮肤、骨骼、脑、肝脏等多脏器组织病变。血液中检查到维生素A酯是维生素A过量的生化指标，血清(xuqng)视黄醇和血清(xuqng)视黄醇结合浓度蛋白不能反映维生素A过量。美国医学会设定儿童维生素A可耐受最大量为：0-3岁600ug/d；4-8岁9
10、00ug/d；9-13岁1700ug/d.,第十八页，共七十六页。,锌缺乏(quf),一.基本概念和定义1.流行病学锌是人体必需的微量元素，几乎参与体内所有的代谢过程，锌缺乏或不足时可导致儿童生长迟缓，免疫功能下降以及神经心理发育异常等。近十几年在不发达国家中实施的大型前瞻性随机双盲对照锌补充研究，揭示了补充锌对促进儿童生长，减少腹泻和肺炎等感染性疾病(jbng)，以致降低儿童死亡率的有效性，同时也提示在不发达国家中儿童轻中重度锌缺乏的普遍性。,第十九页，共七十六页。,2.人体锌的代谢与调节，锌广泛分布于人体内不同的组织器官。锌在小肠内以主动转运方式吸收，膳食(shnsh)锌摄入和肠道锌排出两
11、者调节着体内锌的代谢平衡，植酸是影响膳食(shnsh)锌吸收的主要因素。,第二十页，共七十六页。,锌与铁代谢(dixi)关系密切。,3.儿童锌的来源和需要量：动物性食物的锌含量高，且具有(jyu)高生物活性，牛肉，瘦猪肉，肝脏等是最容易获得的富锌食物，鱼类的锌含量不及瘦肉的1/2，牡蛎等贝类食物的锌含量高但不易获得；植物性食物的锌含量低，且因植酸含量高而影响锌的生物活性，强化锌的食品也提供部分锌。,第二十一页，共七十六页。,目前对于(duy)儿童锌的需要量有很大争议，WHO及中国营养学会对儿童锌的膳食推荐摄入量见表一.,第二十二页，共七十六页。,二 锌缺乏(quf)诊断。,儿童锌缺乏至今尚无统
12、一的定义和诊断标准，可依据:高危(o wi)因素，临床表现，实验室检查结果等 综合判断。,第二十三页，共七十六页。,1.高危因素：长期摄入不足是导致锌缺乏的主要原因：2岁以下婴幼儿，因生长快速，对锌的需要量相对较高，是锌缺乏高危人群。母初乳的锌含量高，但随后逐步下降，46月龄后的婴儿，母乳锌已无法满足其需要，必需从辅助食品中获得足量的锌。母亲妊娠期缺锌、早产/低出生体重、双胎/多胎致使胎儿期存锌不足，而追赶性生长又使锌需要量增加，造成婴儿出生早期即出现锌缺乏。膳食以植物性食物为主、缺乏肉类等富锌的动物性食物，膳食锌摄入不足而植酸摄入过多，是造成贫困地区以及(yj)素食儿童锌缺乏的重要因素。长期
13、反复患腹泻、呼吸道感染，使锌丢失增加而吸收减少，也是造成锌缺乏的重要因素。,第二十四页，共七十六页。,2.临床表现：,儿童轻中度的锌缺乏可表现为、生长缓慢、反复感染、轻微皮疹、食欲下降等，但上诉症状均缺乏特异性，临床识别困难，除疾病因素(yn s)所致外，儿童严重锌缺乏少见。,第二十五页，共七十六页。,3.实验室检查(jinch)：,血清锌可部分反映人体锌营养状况，但该指标缺乏敏感性，轻度锌缺乏时仍可保持正常，目前建议10岁以下(yxi)儿童的血清锌水平正常值下限10.07umol/L（65ug/dl）。尿锌、发锌的临床应用价值有待证实。,第二十六页，共七十六页。,儿童生长迟缓（按年龄身高的Z
14、评分-2）发生率可作为评估人群锌缺乏的代用指标，锌缺乏使儿童身高增长缓慢，在长期随访儿童生长过程中，如发现儿童身高增长速度变慢而偏离正常水平时，且存在锌缺乏高危因素，则怀疑锌缺乏可能。必要时可常规剂量(jling)补充锌治疗1-2周，如症状明显好转，则回顾性诊断为锌缺乏。,第二十七页，共七十六页。,三、锌缺乏(quf)的预防,第二十八页，共七十六页。,提倡母乳喂养，母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化锌的配方奶。婴儿46月龄后，应及时添加辅助食品，建议首选强化锌的婴儿食品或肉类(ru li)、肝脏等富含锌的动物性食物。研究证实，腹泻时补充锌，有积极的预防和辅助治疗作用，WHO 推荐：腹泻患儿
15、口服补充锌剂量为6个月以下元素锌10mg/d；7个月5岁20mg/d,持续10d;另有专家推荐，存在锌缺乏高危因素的下呼吸道感染患儿，在抗生素治疗的同时补充锌。以药物或强化食品预防性补充锌时，必需考虑铁、锌、铜等各种矿物之间的相互平衡，有证据表明，常规剂量补充锌，即可造成铜缺乏，并继发贫血。铁和锌之间的相互干扰则更为明显。,第二十九页，共七十六页。,四、锌缺乏(quf)的治疗,第三十页，共七十六页。,调整饮食、增加膳食(shnsh)锌摄入，积极查找导致锌缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。治疗锌缺乏的口服剂量为，元素锌1mg/kg.d疗程1-2月。如锌缺乏的高危因素长期存在，则建议小
16、剂量长期补锌5-10mg/d。,第三十一页，共七十六页。,6/20/2023,防止(fngzh)锌中毒,急性锌中毒很少见，过量口服锌可造成(zo chn)铜锌超氧化物歧化酶活性降低。目前WHO 对儿童口服锌的最大可耐受剂量设定为23mg/d。,第三十二页，共七十六页。,6/20/2023,铁缺乏(quf),一基本概念和定义1.铁缺乏的流行病学：铁是人体必需的微量营养素，参与血红蛋白和DNA合成以及能量代谢等重要生理过程。铁缺乏是指体内(t ni)总铁降低的状态，包括铁减少期、红细胞生成缺铁期、缺铁性贫血期三个发展阶段。大量研究证明：严重缺铁所致的缺铁性贫血是造成早产儿和新生儿死亡的重要疾病因素。不伴贫血的轻微缺铁就已经对儿童的认知功能、学习能力和行为发育等造成不可逆转的损害。,第三十三页，共七十六页。,6/20/2023,铁缺乏是目前(mqin)世界范围内最常见的微量营养素缺乏,据WHO报道全世界5岁以下儿童的贫血患病率高达(o d)47.4%，其中50%为缺铁性贫血，。美国1999-2002流调1-2岁儿童缺铁性贫血和铁缺乏的患病率分别为2.34%和9.2%；我国2001-2002示
