1、呼吸衰竭诊治(zhnzh)进展,首都医科大学附属(fsh)北京朝阳医院 张洪玉 教授,第一页，共四十九页。,定义(dngy),呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留。它是一种(y zhn)综合征。标准 海平面大气压下（760mmHg）(PaO2)6.67kPa(50mmHg)注意受年龄因素影响 PaO 2=102-0.33年龄)0.133kPa,第二页，共四十九页。,病 因,呼吸道阻塞性病变 气管支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留。肺
2、组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致了有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2。胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能。神经(shnjng)肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留。,第三页，共四十九页。,呼吸衰竭的分类(fn li),按病程可分成急性和慢性
3、急性 原无呼吸系统疾病,突然发生，常会危及患者生命。慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。按动脉血气改变可分为型呼衰和型呼衰。型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍，型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足。按病理生理可分为泵衰竭，肺衰竭泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管(xugun)病变所致。,第四页，共四十九页。,第一部分(b fen)慢性呼吸衰竭,病因 以支气管肺疾病所致(su zh)最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等。,第五页，共四十九页。,发
4、病 机 制,肺泡通气不足 导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：VCO2PaCO 20.863 VAVCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系。通气血流（VQ）比例失调 正常人通气为4Lmin；肺血流量为5Lmin，其比例为0.8。VQ0.8表明病变部位(bwi)通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”。VQ0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应”。,第六页，共四十九页。,发 病 机 制,肺内动静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。
5、分流量30%，吸氧也不能明显提高PaO2。弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度0.7m 使用弥散公式(gngsh)表示：dA（P1P2）D（弥散量）=T1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1P2）氧耗量增加 生理学公式PA O2PIO2-V O2VAK,第七页，共四十九页。,病 理 生 理,主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害。对中枢神经的影响 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷(hnm)。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失。轻度CO2增加表现为
6、失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。,第八页，共四十九页。,病 理 生 理,对心脏，循环的影响 缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病。对呼吸的影响 当氧浓度降至16%，PaO28.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加34倍。但吸入CO2浓度12%时，通气量不再(b zi)增加，呼吸中
7、枢处于抑制状态。,第九页，共四十九页。,病 理 生 理,对肝、肾和血液系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT上升，但随着缺O2的纠正，肝功能可逐渐恢复正常；当PaO25.3kPa（40mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制；组织氧分压降低(jingd)可促使红细胞生成素产生增加，引起继发性红细胞增多，增加了血液粘稠度，当红细胞容积55%时，可明显加重肺循环阻力，加重右心负担。,第十页，共四十九页。,病 理 生 理,对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，这不但降低能量产生的效率，而且产生了大量的乳酸和有机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。另外根据Henders
8、on-Hassalbach(简称HH公式)PH=PK+log HCO-3 2 从以上公式可以看出，PH值的变化取决于HCO-3H2CO3比值，HCO-3靠肾脏调节通常需要13天，H2CO-3靠肺脏调节通常需要数小时，由于肾脏与肺脏分别对HCO-3H2CO3调节时相不相同，故使两者比例易发生失调，如在急性呼衰时CO2潴留(zhli)短时间升高可使PH迅速下降。,第十一页，共四十九页。,病理(bngl)生理,酸血症对机体可产生四大危害使心肌收缩力下降，发生心力衰竭时难于纠正；心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤；外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克(xik)不易纠正；支气管对支气管解痉药物的
9、敏感性降低，气道痉挛不易解除，不利于CO2从体内排出。,第十二页，共四十九页。,临 床 表 现,呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸 发绀 是缺02的典型表现精神神经症状 急性较慢性明显 急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐(chuch)慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍,第十三页，共四十九页。,临 床 表 现,循环系统症状(zhngzhung)外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征。消化道
10、和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡。,第十四页，共四十九页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断。当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染(gnrn)中毒性脑病等相鉴别。,第十五页，共四十九页。,治疗(zhlio),呼衰的处理原则 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害。治疗基础疾病及诱因。建立通畅气道 改善通气功
11、能 保持呼吸道通畅，清理口腔，防止胃内返流物返入气管，翻身拍背，湿化痰(hu tn)液。伴有支气管痉挛者，可使用2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂、茶碱等，必要时可口服泼尼松龙3040mg日，连续1014天，也可静脉应用。严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰。,第十六页，共四十九页。,治疗(zhlio),氧疗 根据(gnj)氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类非控制性吸氧 多用于无通气功能障碍者。一般可吸入较高浓度的氧（35%50%），甚至高浓度氧（50%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。但要注意防止氧中毒。控制性氧疗 严格控制FiO2，原则上应低浓度（35%）持续吸氧。
12、慢性呼衰缓解期长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼衰的患者可提高生存率。指征：PaO255 mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）88%，有或没有高碳酸血症；PaO25570 mmHg，或SaO289%，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积55%）。,第十七页，共四十九页。,治疗(zhlio),增加通气量，纠正CO2潴留 合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等机械(jxi)通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无
13、创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者,第十八页，共四十九页。,治疗(zhlio),机械通气模式 常用的3 种通气模式包括辅助控制通气(ACMV)，压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合(linh)模式（SIMVPSV)，其作用为保证潮气量供给，减少呼吸做功，缓解呼吸肌疲劳。常见并发症 气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等。,第十九页，共四十九页。,治疗(zhlio),纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸
14、 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重(shnzhng)给予碱性药物。呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3正常HCO-3（mmolL）测得HCO-3（mmolL）0.5体重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾
15、，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。,第二十页，共四十九页。,治疗(zhlio),抗感染治疗(zhlio)抗感染治疗在慢性呼衰患者急性加重期治疗中占有重要地位。如患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时，或出现发热，白细胞增高，肺内出现新的阴影，应根据当地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素。临床上常使用的抗生素的种类为内酰胺类，大环内酯类，氟喹诺酮类，糖肽类等。,第二十一页，共四十九页。,治疗(zhlio),营养支持呼衰患者常常因摄入热量不足，加之感染，发热，呼吸肌疲劳等呼吸功耗增加，使机体代谢长时间处于负平衡，故在治疗过程中应常规给患者鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，碳水化合物补充过多会
16、造成C02排出增加，呼吸功耗增加，加重呼吸肌疲劳，同时应注意补充维生素和微量元素。必要时给予(jy)静脉脂肪乳滴注等。合并症的处理 肺性脑病，右心功能不全，心律失常，上消化道出血（用硫糖铝），休克，DIC，肺血栓栓塞（常规抗凝）,第二十二页，共四十九页。,第二部分(b fen)急性呼吸衰竭,定义 急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经(shnjng)中枢和神经(shnjng)肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命。,第二十三页，共四十九页。,病 因,中枢神经系统疾患周围神经传导系统及呼吸肌疾患胸廓(xingku)疾病呼吸道疾患肺血管疾患肺组织病变溺水，电击。安眠药中毒，吸入有毒气体,第二十四页，共四十九页。,治 疗,急性呼吸衰竭多突然发生，常常是现场复苏抢救(qingji)，重点在纠正严重缺氧、C02潴留和酸中毒，同时，积极寻找急性呼衰的病因，有
