1、,弥散(msn)性血管内凝血,第一页，共三十九页。,目录(ml),1.DIC的概念(ginin),2.DIC病因(bngyn),3.DIC发病机制,4.DIC的分期,5.DIC的诊治,第二页，共三十九页。,DIC的概念(ginin),第三页，共三十九页。,1.1DIC的历史(lsh),恶性(xng)疾患恶病质患者有弥散性血栓形成的倾向,我国首次提出了DIC的定义和诊断(zhndun)标准,ISTH关于DIC的定义,第四页，共三十九页。,DIC是不同病因导致局部损害(snhi)而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征，它既可由微血管体系受损而致，又可导致微血管体系受损，严重损伤可导致多脏器功能
2、衰竭。,强调微血管体系在DIC发生中的地位DIC为各危重疾病的一个中间(zhngjin)病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭 DIC的纤溶属继发性,1.1DIC的概念(ginin),国际血栓与止血学会（ISTH）于2001年对弥散性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation）进行了定义：,第五页，共三十九页。,1.2DIC的临床表现,DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期(fn q)不同而有较大差异,出血器官(qgun)功能障碍休克贫血,第六页，共三十九页。,出血(ch xi),广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释(jish)；常伴有D
3、IC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。,第七页，共三十九页。,DIC时，器官功能障碍主要由于(yuy)微血栓形成！,器官(qgun)功能障碍,肝,肺,肾,脑,第八页，共三十九页。,休克(xik),第九页，共三十九页。,微血管性溶血性贫血(pnxu),microangiopathic hemolytic anemia这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血(rn xu)。由于这种溶血(rn xu)性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为
4、微血管病性溶血(rn xu)性贫血。,第十页，共三十九页。,第十一页，共三十九页。,微血管性溶血性贫血(pnxu),RBC悬挂(xungu)在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）,第十二页，共三十九页。,2.DIC病因(bngyn),原发病(f bng),第十三页，共三十九页。,3.DIC发病(f bng)机制,（一）组织因子(ynz)释放，启动外源性凝血系统,创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤(zhngli)组织坏死，白血病放化疗,第十四页，共三十九页。,3.DIC发病(f bng)机制,1、原因：感染、缺血、缺氧(qu yn)、酸中毒及高热等2、机制:,致病因素 血管内皮细胞受损
5、 内膜下胶原暴露 与F结合构型改变(gibin)丝氨酸残基暴露 因子激活。,激活F，启动内源性凝血系统,第十五页，共三十九页。,3.DIC发病(f bng)机制,血小板 活化 粘附(zhn f)、聚集、释放（ADP TXA2 PAF）,胶原 凝血酶 ADP TXA2 PAF,第十六页，共三十九页。,3.DIC发病(f bng)机制,Thrombin,Prothrombin,第十七页，共三十九页。,4.1DIC的分期(fn q),高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血、纤溶,实验室检查(jinch),血液(xuy)凝固性,第十八页，共三十九页。,4.1DIC的分型,根据发病速度(sd)快慢,急
6、性型：严重感染(gnrn)等，多在数小时或1-2天内发生，表现 以休克和出血为主 亚急性型：肿瘤转移等，临床表现介于急性与慢性之间，多在数天内逐渐形成慢性型：自身免疫病等，多在数月-数年间发生，常表现 为某器官功能障碍为主,失代偿(di chn)型：消耗生成，急性DIC代偿型：消耗与生成处于平衡，轻度DIC过度代偿型：生成消耗，慢性DIC,根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿生成之间的对比）,第十九页，共三十九页。,5.DIC的诊治(zhnzh),DIC的诊断(zhndun),DIC的治疗(zhlio),小结,第二十页，共三十九页。,5.1DIC的诊断(zhndun),第二十一页，共三十九页。,I
7、STH积分(jfn)标准,第二十二页，共三十九页。,JAAM积分(jfn)标准,第二十三页，共三十九页。,JMHW积分(jfn)标准,第二十四页，共三十九页。,5.1DIC的诊断(zhndun),第二十五页，共三十九页。,5.1DIC的诊断(zhndun),中国弥散性血管内凝血诊断积分(jfn)系统（Chinese DIC scoring system，CDSS）,注：非恶性血液病：每日计分1次，7分时可诊断为DIC；恶性血液病：临床表现第一项不参与(cny)评分，每日计分1次，6分时可诊断为DIC。,第二十六页，共三十九页。,DIC的诊断必须包括基础疾病、临床表现和实验室依据(yj)三方面实
8、验室依据应包括凝血因子消耗和纤溶系统激活两方面的证据 动态监测实验室结果和临床观察至关重要 单一的实验室指标诊断DIC的价值十分有限，联合应用多个指标可能明显改善DIC的诊断,5.1DIC的诊断(zhndun),第二十七页，共三十九页。,积极(jj)治疗DIC的基础疾病,抗凝治疗(zhlio),替代(tdi)治疗,抗纤溶治疗,溶栓治疗,对症和支持治疗,5.2DIC的治疗原则,第二十八页，共三十九页。,重症感染：主张“重锤出击”、“降阶梯”和“抢先治疗”的 抗感染策略和原则 病理产科：终止妊娠等 急性白血病：APL使用(shyng)ATRA、三氧化二砷“高白”者应采用白细胞单采术或羟基脲将 白细
9、胞降至50109/L以内,基础(jch)疾病治疗,第二十九页，共三十九页。,早期(zoq),中期(zhngq),晚期(wnq),消耗性低凝期 抗凝基础上补充血小板凝血因子,弥散性微血栓形成期以抗凝为主 不宜单纯补充血小板和凝血因子不宜抑制纤溶,继发性纤溶亢进期 补充血小板和凝血因子适量应用抗纤溶药物,DIC分期分层治疗,第三十页，共三十九页。,DIC抗凝治疗(zhlio),DIC早期，血液处于(chy)高凝血状态 血小板和血浆凝血因子急骤或进行性下降 明显多发性栓塞现象 顽固性休克伴其他循环衰竭症状和体征，常规抗休克治疗效果不明显 败血症：在使用足量、有效抗生素的前提下，肝素治疗可预防DIC的
10、发生、发展,第三十一页，共三十九页。,选择性应用早期应用小剂量：首次(shu c)标准肝素5000U，随后每68h 2500U，根据病情连续使用35d 优化给药途径：皮下注射替代静脉注射或持续静脉滴注尽可能使用低分子量肝素,肝素的治疗(zhlio)原则,第三十二页，共三十九页。,低分子(fnz)肝素的应用,用法：诊断DIC时，5000IU皮下注射qd或q12h 优点：（1）抗因子a作用更强，其抗因子a与抗凝血酶活性之 比例为4:1，而标准肝素为1:1（2）较少诱发血小板减少及功能障碍（3）用量较小，对AT的依赖性较低，且不诱发AT 水平下降，此点在DIC治疗中特别具有重要(zhngyo)意义。
11、,第三十三页，共三十九页。,替代(tdi)治疗,原则：1.替代治疗一般应在抗凝治疗基础上进行(jnxng)2.不宜用在DIC发生的早期和高凝阶段 3.以控制出血为主要目的，不宜过量使用,第三十四页，共三十九页。,替代(tdi)治疗,新鲜血浆：是DIC患者较理想的凝血因子的补充制剂，还有助于纠正休克和微循环 血小板：PLT低于20109/L或疑重要脏器出血时补充，维持(wich)PLT计数大于30-50109/L冷沉淀或纤维蛋白原：有明显低纤维蛋白原血症或出血极为严重者输注，维持Fbg含量达到1.0g/L以上凝血酶原复合物：具有容量小的优点，但缺少因子，有发生血栓栓塞风险，应谨慎使用,第三十五页
12、，共三十九页。,纤溶抑制药物-不宜常规(chnggu)使用,适用于：（1）DIC基础疾病，诱因已控制(kngzh)或去除（2）有明显纤溶亢进，临床及实验证据（3）DIC晚期，继发性纤溶亢进,第三十六页，共三十九页。,治疗DIC 的关键是治疗基础疾病或消除诱因 在治疗原发病基础上进一步采取分期分层综合治疗原则 对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝素或低分子量肝素预防静脉血栓栓塞 替代治疗制剂的使用应主要依据临床出血症状情况，实验室检测仅作为(zuwi)参考 一般而言，抗纤溶治疗和溶栓治疗不宜常规应用,DIC治疗(zhlio)小结,第三十七页，共三十九页。,谢谢(xi xie)观看,第三十八页，共三十九页。,内容(nirng)总结,弥散性血管内凝血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常(ychng)变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。血小板，Fg。根据代偿情况（凝血物质消耗与代偿生成之间的对比）。重症感染：主张“重锤出击”、“降阶梯”和“抢先治疗”的。（1）抗因子a作用更强，其抗因子a与抗凝血酶活性之。1.替代治疗一般应在抗凝治疗基础上进行。血小板：PLT低于20109/L或疑重要脏器出血时补充，维持PLT计数大于30-50109/L,第三十九页，共三十九页。,
