收藏 分享(赏)

2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt

上传人:g****t 文档编号:2415538 上传时间:2023-06-20 格式:PPT 页数:82 大小:2.09MB
下载 相关 举报
2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt_第1页
第1页 / 共82页
2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt_第2页
第2页 / 共82页
2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt_第3页
第3页 / 共82页
2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt_第4页
第4页 / 共82页
2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt_第5页
第5页 / 共82页
2022年医学专题—怎样看化验单(生化和血常规)(1).ppt_第6页
第6页 / 共82页
亲,该文档总共82页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

1、怎样(znyng)看检验报告单,第一页,共八十二页。,肝功能 肝功能是指肝脏的生理功能,即解毒功能、代谢功能、分泌(fnm)胆汁、免疫防御功能等,肝功能检查包括胆红素、转氨酶、蛋白测定、胆汁酸等。,第二页,共八十二页。,总胆红素(TBil)5.1-21umol/L直接(zhji)胆红素(DBil)1.7-6.8umol/L间接胆红素(IBIL):3.4-13.7umol/L,人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(IBil),经肝脏转化为直接胆红素(DBil),组成胆汁(dnzh),排入胆道,最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(TBil)。上述的任何一个

2、环节出现障碍,均可使人发生黄疸。,第三页,共八十二页。,如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,可以发生溶血性黄疸。一般TBil 85molL,直接胆红素总胆红素20;当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高,这时就发生了肝细胞性黄疸。一般TBil200molL,直接胆红素总胆红素35;肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石,将胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,而发生阻塞性黄疸。一般TBil340molL,直接胆红素总胆红素60。肝炎(n yn)患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆

3、红素与间接胆红素均升高,而淤胆型肝炎(n yn)的患者以直接胆红素升高为主。,第四页,共八十二页。,总蛋白(dnbi)(TP)60-80g/L白蛋白(ALB)35-50g/L 球蛋白(GLO)22-36g/L,TP是血清所含各种蛋白的总称,包括血清白蛋白和球蛋白,各占60%和40%。TP升高见于1)血液浓缩,重度腹泻、呕吐、高热、休克等。2)蛋白质合成增多,主要是GLO,如系统性红斑狼疮、多发性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。3)生理性总蛋白升高:剧烈运动、饮酒过多、休息(xi xi)不好引起,一般是暂时性的升高,过一段时间后总蛋白值会回到正常值范围。,第五页,共八十二页。,总蛋白降低见于1)肝细胞受

4、损,肝功能出现障碍,肝脏合成蛋白质减少,白蛋白下降(xijing)明显,造成总蛋白低。2)蛋白质丢失,如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血;肾病综合症时,尿液中蛋白质长期被丢失;溃疡性结肠炎时,可随粪便排出一定量的蛋白质。3)营养不良或消耗增加,如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良。4)患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。,第六页,共八十二页。,白蛋白(ALB)为血液中主要蛋白质,由肝脏(gnzng)合成,其半衰期为15-19天。白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。主要生理作用包括维持血浆胶体渗透压的恒定、物质结合和转运、协调血管内皮

5、完整性、保护血细胞,调节凝血、抗氧化,损伤修复等,第七页,共八十二页。,ALB 降低见于1)合成不足,常见肝脏损害(慢性肝病时,ALB下降比急性肝炎明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化)。2)原料(yunlio)不足长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等。3)去路增加,丢失过多如肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多:甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等。ALB升高主要由于血液浓缩而致相对性增高,如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。,第八页,共八十二页。,球蛋白(dnbi)(GLO)为血清总蛋白(dnbi)中除去白蛋白(dnbi)以外的蛋白(dnbi)质(TP-A

6、LB=GLO),是多种蛋白(dnbi)质的混合物,其中包括含量较多的免疫球蛋白(dnbi)和补体、各种糖蛋白(dnbi),脂蛋白(dnbi)、金属结合蛋白(dnbi)和酶类等,球蛋白(dnbi)主要是由单核-吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。,第九页,共八十二页。,GLO增高见于1)慢性炎症和感染,如结核、寄生虫病等。2)慢性肝病:肝硬化,慢性活动性肝炎,自身(zshn)免疫性肝炎,酒精性肝炎等。3)M蛋白血症:骨髓瘤,淋巴瘤。4)自身(zshn)免疫性疾病,如SLE、风湿热、类风湿性关节炎等A/G比值(白球比)反映A、G浓度变化的关系,正常值1.5-2.5/1,肝功损害严重时,A下降,G上升

7、,使A/G比值变化,当A/G 1时,称A/G比值倒置。,第十页,共八十二页。,谷丙转氨酶(ALT)0-40 U/L谷草(gco)转氨酶(AST)0-40 U/L,ALT存在于肝细胞胞浆中,因肝内该酶活性较血清约高100倍,故只要(zhyo)有1%肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能检测指标之一。AST存在于细胞线粒体中,在心肌含量最高,肝脏为次,AST升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似,在一般情况下,其升高幅度不及ALT,如果AST值高于ALT,说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。,第十一页,共八十二页。,急性病毒性肝炎转氨酶阳性率80-100%,在发病前,AL

8、T与AST即有升高,最高值500,随病情(bngqng)好转逐渐下降至正常。在急性肝炎的恢复期,如转氨酶在100左右波动或再上升,提示急性转为慢性。在重症肝炎时,病情恶化,由于大量肝细胞坏死,转氨酶反下降,而此时胆红素却进行性升高,即出现“胆酶分离”现象,这常常是肝坏死的前兆。慢性肝炎和脂肪肝时轻度上升(100-200)或正常。肝硬化、肝癌时轻度上升(100-200)或正常。,第十二页,共八十二页。,-谷氨酰转移酶(-GT)11-50U/L,GT在人体细胞的微粒体中合成(hchng),主要来自肝脏,少许由肾、胰、小肠产生。其活性与年龄、性别有关,男性高于女性,新生儿高于成年人58倍。,第十三页

9、,共八十二页。,在胆汁淤积、炎症等刺激下肝合成-GT增加,因此大多数肝胆疾病血清-GT可有不同程度的增加。急性肝炎-GT中度升高,一般200,若恢复期,-GT为唯一升高的酶,则提示肝炎未愈。酒精性肝硬化及胆汁性肝硬化时,-GT明显升高,可达正常的510倍。急性酒精性肝炎-GT可超过1000。重型肝炎、晚期肝硬化,由于微粒体破坏、酶合成减少(jinsho),-GT因而下降。肝癌时,由于癌细胞分泌此酶,故血清-GT呈中度或高度升高,临床上也常把此酶作为观察慢性肝炎伴肝硬化病人是否转为肝癌的参考指标。,第十四页,共八十二页。,碱性磷酸酶广泛分布于人体(rnt)各脏器器官中,其中以肝脏为最多,其次为肾

10、脏,骨骼、肠、和胎盘等组织。血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞,少量来自肝。,碱性(jin xn)磷酸酶ALP(0-120U/L),第十五页,共八十二页。,1生理性增高:儿童在生理性的骨骼发育期,碱性磷酸酶活力可比正常人高12倍。处于生长期的青少年,以及孕妇和进食脂肪含量高的食物后均可以升高。2病理性升高:(1)骨骼疾病如佝偻病、软骨病、骨恶性肿瘤、恶性肿瘤骨转移等;(2)ALP分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上,经胆汁排入小肠,当胆汁排出不畅,毛细胆管压力增加时,可诱发产生大量ALP,故肝胆疾病如肝外胆道阻塞、肝癌、肝硬化、毛细胆

11、管性肝炎等ALP升高(3)其他(qt)疾病如甲状旁腺机能亢进。3病理性降低:见于重症慢性肾炎、儿童甲状腺机能不全、贫血等。,第十六页,共八十二页。,总胆汁酸(TBA)0-12umol/L,胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物,由肝脏分泌到胆汁中,并随胆汁排入肠腔,作用于脂肪的消化吸收(xshu)。胆汁酸在肠腔经细菌作用后,95%以上的胆汁酸被肠壁吸收(xshu)经门静脉血重返肝脏利用,称为胆汁酸肠-肝循环。故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系,一旦当肝细胞发生病变,血清TBA很容易升高,因而血清TBA水平是反映肝实质损伤的一项重要指标。,第十七页,共八十二页。,急

12、性肝炎时,血清TBA浓度和ALT活力同时升高,分别在正常高限的3、4倍和30倍,两者呈高度正相关;慢性肝病时升高幅度虽不大,但均在正常值上限或2倍左右(zuyu);肝硬化时ALT和肝功能指标未发生明显改变时,血清TBA浓度明显升高。TBA是反映肝细胞损害非常灵敏的指标。肝硬化时,血清TBA比慢肝升高幅度大,而ALT和常规肝功能指标未明显变化,说明TBA浓度和ALT活力无相关关系,在肝硬化后期,TBA浓度改变更为明显,表明TBA比ALT能更敏感地反映肝硬化患者病情。,第十八页,共八十二页。,肾功能,肾功能是指肾脏排泄体内代谢废物,维持(wich)机体钠、钾、钙等电解质的稳定及酸碱平衡的功能,肾功

13、能检查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等,第十九页,共八十二页。,尿素氮(BUN)2.8-8.0mmol/L,尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。各种肾脏疾病,肾小球病变,肾小管、肾间质或肾血管的损害(snhi)都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标,它受肾脏以外因素的影响。,第二十页,共八十二页。,血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类:1.肾前性氮质血症:由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加,以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足,使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度

14、往往不伴随升高。2.肾性氮质血症:由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。3.肾后性氮质血症:经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如:尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内(un ni)压力升高,使管内(un ni)尿素倒扩散入血液。,第二十一页,共八十二页。,肌酐(Cr)男:22.1-104umol/L女:20-90umol/L,Cr是肌肉在人体内代谢的产物,每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种,外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物;

15、内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体(shnt)的肌肉代谢又没有大的变化,肌酐的生成就会比较恒定。,第二十二页,共八十二页。,血浆肌酐浓度反映(fnyng)肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能,是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强,只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。,第二十三页,共八十二页。,尿酸(UA)90-420umol/L,尿酸是嘌呤代谢的终产物,各种(zhn)嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出

16、。因溶解度较小,体内过多时可形成尿路结石或痛风。,第二十四页,共八十二页。,浓度升高:多见于痛风,核酸代谢增强的疾病,如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血(pnxu)、恶性贫血(pnxu)治疗期等:肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多,故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用,使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物,如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。,第二十五页,共八十二页。,胱抑素C(CysC)0-1.03mg/L,CysC是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质,可由机体(jt)所有有核细胞产生,产生率恒定。循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除,是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收,但重吸收后被完全代谢分解,不返回血液,因此,其血中浓度由肾小球滤过决定,而不依赖任何外来因素,如性别、年龄、饮食的影响,是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。,第二十六页,共八十二页。,正常情况下,Cys C在血清(xuqng)和血

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 专业资料 > 医药卫生

copyright@ 2008-2023 wnwk.com网站版权所有

经营许可证编号:浙ICP备2024059924号-2