1、急性一氧化碳(yynghutn)中毒,第一页，共二十四页。,CO的理化(lhu)特性,含碳物质燃烧不完全，都可产生(chnshng)一氧化碳(CO),CO是无色、无臭、无味(wwi)的气体、气体比重0.967。CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒,第二页，共二十四页。,发病(f bng)机制,CO,COHb,240倍,是氧合血红蛋白(xuhng dnbi)(O2Hb)解离速度的13 600,COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞(xbo)缺氧。,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),第三页，共二十四页。,病理变化,大脑和心脏最易遭受(zoshu)损
2、害,能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见(kjin)缺血性损害或心内膜下多发性梗死。,机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物(chnw)蓄积血管通透性增加脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变少数发生迟发性脑病。,在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血,第四页，共二十四页。,临床表现,急性中毒的表现：按中毒程度(chngd)可分三级（正常血液中COHb可达510）一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等;b)原有冠心病患者可出现心绞痛c
3、）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。,第五页，共二十四页。,临床表现,除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液(xuy)碳氧血红蛋白浓度30%-40%。,二、中度(zhn d)中毒,第六页，共二十四页。,临床表现,三、重度中毒 具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态(zhungti)。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;
4、d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。,第七页，共二十四页。,急性(jxng)中毒的表现,第八页，共二十四页。,中毒(zhng d)后迟发脑病的表现,意识(y sh)障碍恢复后，经过260天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。,“假愈期”,精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经(shnjng)障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站
5、立、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变,第九页，共二十四页。,其它(qt)症状,急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官(qgun)的异常，如受压部位皮肤可出现红肿和水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官(qgun)损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。,第十页，共二十四页。,实验室检查(jinch),血液(xuy)COHb测定,加碱法,12滴血(d xu)，34ml水，12滴10%氢氧化钠,COHb 增多,正常血液,分光镜检查法,脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展
6、相平行。,头部 CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,第十一页，共二十四页。,诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经(zhngshshnjng)损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。,第十二页，共二十四页。,鉴别诊断 轻度急性一氧化碳(yynghutn)中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的
7、昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。,第十三页，共二十四页。,治 疗,脱离(tul)CO的接触,纠正(jizhng)缺氧,吸人纯氧,3040分钟,3个大气压的纯氧,20分钟,高压氧舱治疗(zhlio)迅速纠正缺氧,吸人新鲜空气,4小时,防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。,第十四页，共二十四页。,治 疗,促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶(f mi)A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500
8、mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症,第十五页，共二十四页。,治 疗,a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸(rngnghx)和机械通气。,第十六页，共二十四页。,总结(zngji),急性(jxng)一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克
9、、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。,第十七页，共二十四页。,总 结,血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降(xijing)，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。,第十八页，共二十四页。,总 结,CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触(jich
10、)CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea,DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。,第十九页，共二十四页。,总 结,急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过(jnggu)一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个
11、月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%30%出现DNS。,第二十页，共二十四页。,第二十一页，共二十四页。,第二十二页，共二十四页。,谢谢(xi xie)！,第二十三页，共二十四页。,内容(nirng)总结,急性一氧化碳中毒。缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积血管通透性增加脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变少数发生迟发性脑病。f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。频繁抽搐首选(shu xun)地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠,第二十四页，共二十四页。,
