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2022年医学专题—急性呼吸衰竭及抢救措施(1).ppt

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资源描述

1、,肺通气,肺换气,组织换气,气体(qt)运输,细胞(xbo)内氧代谢,O2,CO2,外呼吸(hx),内呼吸,第一页,共三十五页。,呼吸衰竭的定义(dngy),外呼吸功能严重(ynzhng)障碍动脉氧分压(artery oxygen pressure,PaO2)60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊乱代谢障碍,第二页,共三十五页。,肺通气,肺换气,组织换气,气体(qt)运输,细胞(xbo)内氧代谢,O2,CO2,外呼吸(hx),内呼吸,第三页,共三十五页。,病因(bngyn),气道阻塞:上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺(chnfi)、氧中毒等肺水增多:心脏病

2、、肺静脉阻塞,过量输液等肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,第四页,共三十五页。,分类(fn li),低氧血症(hypoxemia)型PaO250mmHg混合型,第五页,共三十五页。,病理(bngl)生理,肺通气功能障碍肺弥散功能障碍肺泡(fipo)通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加,第六页,共三十五页。,通气(tng q)功能障碍,限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞(zs)表现:肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积:PACO2PaCO2,第七页,共三十五页。,肺

3、通气,组织换气,气体(qt)运输,细胞(xbo)内氧代谢,O2,CO2,弥散(msn)功能,第八页,共三十五页。,第九页,共三十五页。,弥散(msn)功能障碍,概念:肺泡(fipo)膜面积减少或肺泡(fipo)膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因:肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化表现:PaO2PaCO2,第十页,共三十五页。,通气(tng q)/血流比例,正常(zhngchng)肺泡通气量/肺血流量(4.2 L)(5.0 L),0.84,异常(ychng)0.840.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积,第

4、十一页,共三十五页。,第十二页,共三十五页。,通气/血流比例失调(b l sh dio)类型,肺泡(fipo)通气不足:慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常:3%异常:30%-50%肺泡血流不足:肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔:占潮气量的30%异常死腔:占潮气量的60%-70%,第十三页,共三十五页。,分流(fn li)小结,通气(tng q)分布不均或血流分布不均通气和血流配合不当有的肺泡通气与血流比率明显降低,可低至0.01有的肺泡通气血流比率明显增高,可高达10以上,有的仍接近0.84 各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大,严重偏离正常的范围,第十四页,

5、共三十五页。,肺内分流量(liling)增加,解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉正常占心排出量的 2%-3%似解剖分流:肺通气严重不足引起该部分的肺泡 完全无通气真性分流:解剖分流似解剖分流分流率(Qs/QT)增加:PaO2下降(xijing),PaCO2可不变,吸氧无效,第十五页,共三十五页。,吸入氧分压不足(bz),纬度高于10000英尺时,吸入氧分压的降低才有意义医源性操作错误(cuw)或气源接错会导致吸入氧分压下降,第十六页,共三十五页。,氧耗量增加(zngji),耗氧增加:发烧、呼吸困难、严重烧伤(shoshng)、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下

6、降,第十七页,共三十五页。,临床表现,低氧血症神经系统心血管系统(xtng)呼吸系统皮肤、粘膜血液系统消化系统泌尿系统代谢高碳酸血症其他,第十八页,共三十五页。,低氧所致的神经系统(shnjngxtng)症状,眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低,运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常(zhngchng):34mmHg异常:28mmHg,出现精神错乱 19mmHg,意识丧失 12mmHg,生命垂危,第十九页,共三十五页。,心血管系统(xtng)表现,心血管心率增快,血压(xuy)升高心律失常(窦缓、期前收缩)周围循环衰竭、室颤、停搏肺血管缺氧 肺小动脉

7、收缩通气血流比例正常严重缺氧或肺小动脉持续收缩:肺动脉压升高右心衰,第二十页,共三十五页。,呼吸系统(h x x tn)表现,低PaO2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短,窘迫(jingp)感烦躁不安,喘息性呼吸困难三凹症,呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止,第二十一页,共三十五页。,低氧血症的其他(qt)表现,皮肤粘膜:PaO250mmHg,紫绀血液:慢性缺氧刺激造血(代偿)急性缺氧凝血、造血DIC消化:微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏:缺氧肾血管(xugun)收缩肾功代谢:线粒体代谢缺氧或无氧代谢,乳酸(r sun)增加、代酸,钠泵功能受损,高钾及细胞内酸中毒,第二十二页,共三十五页。,急性高

8、碳酸(tn sun)血症的症状,脑血管:扩张,血流量增加,颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制(yzh),扑翼 样震颤心血管:血管扩张或收缩,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降呼吸:呼酸、离子紊乱,酸碱平衡失常,第二十三页,共三十五页。,原发疾病(jbng)的临床表现,气道阻塞肺实质改变:肺炎(fiyn)、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,中毒,第二十四页,共三十五页。,治疗(zhlio)原则,呼吸支持病因治疗控

9、制感染(gnrn)维持循环营养支持预防措施,第二十五页,共三十五页。,呼吸支持(zhch)疗法,保持呼吸道通畅面罩吸氧、辅助或控制呼吸人工气道建立(jinl)氧疗:提高吸入气氧浓度,先吸纯氧,后逐渐降低吸入氧浓度机械通气保证肺泡通气改善换气功能体外膜肺氧合,第二十六页,共三十五页。,机械通气(tng q)的适应证,意识障碍、呼吸不规则气道分泌物多排痰不畅呕吐反流误吸可能性大的(延髓性麻痹或腹胀等)全身状态差严重的低氧血症或二氧化碳潴留(zhli)合并多器官功能损害,第二十七页,共三十五页。,无创正压机械(jxi)通气的禁忌证,心搏(xn b)或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道

10、出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸危险性大的,第二十八页,共三十五页。,机械通气(tng q)模式,呼气末正压(PEEP)、持续气道正压(CPAP)压力支持通气PSV 双水平(shupng)气道正压BiPAP 压力调节容积控制通气PRVCV 成比例辅助通气PAV适应性支持通气ASV,第二十九页,共三十五页。,病因(bngyn)治疗,气道阻塞肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量(guling)输液等肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉

11、系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,中毒,第三十页,共三十五页。,控制(kngzh)感染,切断入路:手、呼吸机、操作重要手段:排痰膨肺细菌培养:血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验:选择最敏感的药物给药途径:静脉、气道、膀胱、胃肠道预防为先:菌群失调、二重感染(gnrn),细菌移位,第三十一页,共三十五页。,维持循环系统(xnhun xtng)稳定,循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、通气机监测指标S-G导管:CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW维持(wich)方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物:多巴酚丁胺、肾上腺素等,第三十二页,共三十五页。,营养(yn

12、gyng)支持,营养不足:呼吸肌疲劳、通气机撤离(chl)困难低蛋白血症:呼吸肌萎缩营养支持方式胃肠道:胃管、空肠静脉:脂肪乳,第三十三页,共三十五页。,急性(jxng)呼吸衰竭的抢救措施,保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行(jnxng)各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者,咽部肌肉失去正常的肌肉张力,软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道(上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管)。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞,以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气,所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。,1、正确的体位(t wi)2、有效的气管内负压吸引 3、建立人工气道4气道湿化,第三十四页,共三十五页。,内容(nirng)总结,肺。动脉氧分压(artery oxygen pressure,PaO2)60mmHg。气道阻塞:上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛。肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等。肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等。神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉。概念:肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。真性(zhnxng)分流:解剖分流似解剖分流。分流率(Qs/QT)增加:PaO2下降,PaCO2可不变,。4气道湿化,第三十五页,共三十五页。,

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