1、阿米巴虫,毛滴虫,二 抗阿米巴病药和抗滴虫病药,第一页，共二十二页。,阿米巴 包囊(bo nn),小肠(xiochng)下段,食物(shw),阿米巴小滋养体,脱囊,抵抗力低下,肠壁受损害,阿米巴大滋养体,侵入肠壁组织,阿米巴痢疾,破坏肠粘膜,血液,肝、肺、脑,阿米巴炎症 或囊肿,肠外阿米巴病,肠内阿米巴病,慢性阿米巴痢疾,结肠,部分,新包囊,传染源,二 抗阿米巴病药和抗滴虫病药,一.抗阿米巴病药,第二页，共二十二页。,甲硝唑1.最有效的药物 乙酰砷胺1.毒性大，仅外用2.先用1：5000高锰酸钾(o mn sun ji)冲洗阴道，再用乙酰砷胺 次晨坐浴洗净 曲古霉素1.对阴道滴虫、肠道滴虫，白
2、色念珠菌，毛发癣菌 及阿米巴滋养体都有抑制作用,二 抗阿米巴病药和抗滴虫病药,一.抗阿米巴病药,第三页，共二十二页。,甲硝唑作用与用途 1.抗阿米巴作用：治疗阿米巴病的首选药物 治疗急性(jxng)阿米巴痢疾和肠外阿米巴病效果最好 2.抗滴虫作用：直接杀虫，治疗滴虫病的首选药物 3.抗贾第鞭毛虫作用：目前最有效的药物 4.抗厌氧菌作用不良反应 1.极少数病人可出现神经系统症状，应停药 2.妊娠及哺乳期妇女禁用，用药应禁酒,二 抗阿米巴病药和抗滴虫病药,第四页，共二十二页。,替硝唑：甲硝唑衍生物，半衰期长，毒性偏低哌硝噻唑：新的硝基(xio j)咪唑类药物，消退肝脓肿快二氯尼特：直接杀灭包囊，目
3、前最有效的杀包囊药卤代喹啉类：肠道浓度高，能有效杀灭肠内滋养体依米丁：对组织内的阿米巴滋养体疗效好，毒性大氯喹：肠外浓度高，对阿米巴肝脓肿和肺脓肿有效巴龙霉素：氨基苷类，口服不吸收，对肠外病无效,二 抗阿米巴病药和抗滴虫病药,第五页，共二十二页。,甲硝唑1.最有效的药物 乙酰砷胺1.毒性大，仅外用2.先用1：5000高锰酸钾冲洗阴道，再用乙酰砷胺 次晨坐浴洗净 曲古霉素1.对阴道滴虫、肠道滴虫，白色念珠菌，毛发癣(f xun)菌 及阿米巴滋养体都有抑制作用,二 抗阿米巴病药和抗滴虫病药,一.抗阿米巴病药,第六页，共二十二页。,抗恶性肿瘤(xng zhng li)药,第七页，共二十二页。,抗恶性
4、肿瘤(xng zhng li)药,一.肿瘤概述 1.肿瘤的概念 肿瘤是机体在致瘤因素作用下，局部细胞发生 质的改变(gibin)，导致异常增生形成的新生物。肿瘤细胞基因突变，并伴有分化和调控障碍，其形态、代谢和功能与正常细胞不同。瘤细胞形成后，致瘤因素停止作用，肿瘤细胞 仍可继续分裂生长。肿瘤生长与机体不相协调，对机体造成不同程度的不利影响。2.肿瘤分为恶性肿瘤和良性肿瘤,第八页，共二十二页。,3.恶性肿瘤对机体的影响恶性肿瘤生长迅速，向周围组织浸润，与周围组织无明显界线，并传移至全身组织器官对机体影响严重其主要影响有：引起局部组织严重的压迫和阻塞。破坏组织，引起坏死、溃疡、感染和出血等。引起
5、机体发生恶病质，表现为严重消瘦、贫血、全身衰竭等症状，动物最终死亡。转移(zhuny)，在其他组织器官形成转移(zhuny)瘤，肿瘤全身化。,抗恶性肿瘤(xng zhng li)药,第九页，共二十二页。,4.肿瘤的危害 恶性肿瘤严重危害人们的健康，据WHO统计，在全世界60多亿人口中平均每年死于恶性肿瘤者达690万人，新发病例为870万例，且数字还在逐年增加。死亡率居世界第二位。并且由于近年来环境污染的结果，儿童肿瘤患者也呈上升的趋势。5.治疗肿瘤的方法 手术切除(qich)，放射治疗，抗肿瘤药化学治疗6.抗肿瘤药治疗指数低，不良反应大，前面的路很长,抗恶性肿瘤(xng zhng li)药,第
6、十页，共二十二页。,开始准备(zhnbi)DNA合成,多数(dush)抗癌药作用于S期烷化剂抗代谢药等,一些(yxi)药物作用于M期长春碱紫杉醇等,此期不分裂,一.肿瘤细胞生物学及药物治疗的关系,一 抗恶性肿瘤药的作用机制与分类,第十一页，共二十二页。,二.抗肿瘤药的生化作用机制及其分类 1.抗肿瘤药的生化作用机制和分类 干扰核酸的生物(shngw)合成（抗代谢药）破坏DNA结构与功能 抑制转录过程阻止RNA合成 影响蛋白质合成与功能 影响体内激素平衡 抗肿瘤辅助治疗药物,一 抗恶性肿瘤药的作用机制(jzh)与分类,第十二页，共二十二页。,2.根据化学结构和来源分类 烷化剂：氮芥 环磷酰胺 白
7、消安 卡莫司汀 抗代谢药：甲氨蝶呤 氟尿嘧啶 巯嘌呤 天然产物及衍生物：长春碱类 喜树碱类 影响激素功能的抗肿瘤药物(yow)：性激素类等 其他抗肿瘤药物：三氧化二砷 沙利度胺,一 抗恶性肿瘤(xng zhng li)药的作用机制与分类,第十三页，共二十二页。,三.抗肿瘤药物的常见不良反应 近期毒性 A 共有的毒性反应:出现较早，多发生在增殖迅速 的组织，骨髓抑制、消化道反应、脱发等。B 特有的毒性反应:出现较晚，发生在长期大量 用药后，累及重要脏器,肝肾损害等。远期毒性：见于长期生存的患者，包括第二(d r)原发 恶性肿瘤、不育、致畸。,一 抗恶性肿瘤药的作用机制(jzh)与分类,第十四页，
8、共二十二页。,二 常用(chn yn)抗肿瘤药物,一.烷化剂 1.作用(zuyng)机制：所含带正电的碳离子中间体，与细胞上 的亲核物质结合，使细胞中核酸、蛋白质、酶上的 氨基、羟基、巯基及嘌呤基等烷基化，干扰肿瘤细 胞DNA的转录和复制 2.常用药物 氮芥 环磷酰胺 白消安 卡莫司汀 铂类化合物,第十五页，共二十二页。,二.抗代谢药 1.作用机制：这类药物的化学结构与核酸代谢的必需 物质叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，能竞争性的与酶结 合，从而干扰核酸的生物(shngw)合成。2.常用药物 二氢叶酸还原酶抑制药：甲氨蝶呤 胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶 嘌呤核苷酸互变抑制药：巯嘌呤 核苷酸还原酶抑制剂
9、：羟基脲 DNA多聚酶抑制药：阿糖胞苷,第二节 常用(chn yn)抗肿瘤药物,第十六页，共二十二页。,三.天然产物及衍生物 1.抗微管(wi un)药物：与细胞-微管蛋白结合 长春碱类 紫杉醇 2.干扰核蛋白体功能药物：抑制真核细胞蛋白质 合成的开始阶段 高三尖杉酯碱类 3.拓扑异构酶抑制剂 喜树碱类：抑制DNA拓扑异构酶 依托泊苷、替尼泊苷：抑制DNA拓扑异构酶,第二节 常用(chn yn)抗肿瘤药物,第十七页，共二十二页。,4.抗肿瘤抗生素类 通过对DNA的直接作用抑制癌细胞增殖 常用药物 放线菌素D：与DNA双螺旋结合产生(chnshng)细胞毒性 丝裂霉素：具有烷化作用，抑制DNA合
10、成 博来霉素：可产生活性氧或游离基，抑制DNA合成 蒽环类：多柔比星、柔红霉素、表柔比星,第二节 常用(chn yn)抗肿瘤药物,第十八页，共二十二页。,四.影响激素功能的抗癌药物 1.调节体内(t ni)激素平衡抑制肿瘤生长 2.无骨髓抑制等不良反应 3.常用药物 肾上腺皮质激素 雄激素 雌激素 孕激素 促性腺激素释放激素同类物 氨鲁米特,第二节 常用(chn yn)抗肿瘤药物,第十九页，共二十二页。,五.其他药物 1.门冬酰胺酶：影响(yngxing)肿瘤细胞氨基酸供应 2.三氧化二砷：促进细胞分化，诱导肿瘤细胞凋亡 3.伊马替尼：蛋白酪氨酸激酶抑制剂 4.沙利度胺：多途径抑制肿瘤细胞 5
11、.干扰素：生物反应调节剂,第二节 常用(chn yn)抗肿瘤药物,第二十页，共二十二页。,第三节 应用(yngyng)与联合应用(yngyng)抗肿瘤药基本原则,一.从细胞增殖(zngzh)动力学出发进行设计二.从抗肿瘤药物的抗瘤机制出发进行设计三.从减低药物的毒性出发进行设计四.从抗瘤谱出发进行设计五.给药方法设计,第二十一页，共二十二页。,内容(nirng)总结,阿米巴虫。二氯尼特：直接杀灭包囊，目前最有效的杀包囊药。破坏组织，引起坏死、溃疡、感染(gnrn)和出血等。引起机体发生恶病质，表现为严重消瘦、贫血、。天然产物及衍生物：长春碱类 喜树碱类。的组织，骨髓抑制、消化道反应、脱发等。氨基、羟基、巯基及嘌呤基等烷基化，干扰肿瘤细。1.作用机制：这类药物的化学结构与核酸代谢的必需。物质叶酸、嘌呤、嘧啶等相似，能竞争性的与酶结。嘌呤核苷酸互变抑制药：巯嘌呤。五.给药方法设计,第二十二页，共二十二页。,
