1、老年人肺炎(fiyn),概述 肺炎是老年人的常见疾病，老年人肺炎占全部(qunb)肺炎的50%以上。肺炎也是老年人主要的死亡原因之一，占全部肺炎死亡人数的90%。随着年龄的增长，老年人肺炎的发病率、死亡率呈直线上升的趋势。早期诊断，积极治疗可以降低死亡率。老年肺炎在临床表现、严重性、处理、预后和预防等方面与年轻人肺炎不同。,第一页，共七十二页。,流行病学(li xn bn xu),美国研究表明，肺炎发病率随年龄(ninlng)而增加。发病率,45岁人群为91.6/10万。4564岁人群为277.2/10万，65岁人群达1012.3/10万。肺炎和流感列全死因第6位。肺炎和流感死亡率从145.6
2、/10万增至204.1/10万，增加了44%。英国肺炎在全死因中列第5位。解放军总医院统计146例老年肺炎尸检病例，占同期老年尸检31.1%。,第二页，共七十二页。,第一节老年人呼吸系统解剖(jipu)与生理学改变,人的肺在25岁发育成熟，肺泡数较刚出生时增加了18倍，肺功能到达峰值。25岁以后，呼吸系统开始老化，结构出现退行变，功能减退并随着年龄增长而加速。60岁以后老化现象更加明显。另外进入老年后，身体的其他脏器也要出现功能减退或者容易罹患疾病，这些因素都会直接或间接地影响(yngxing)呼吸功能。,第三页，共七十二页。,一、老年人呼吸系统(h x x tn)解剖组织结构的改变,1、胸廓
3、胸廓最显著的改变是呈“桶状”。主要是由于脊柱退行性改变和骨质疏松，椎骨前端压缩大于后部，形成胸椎后凸。另外肋软骨钙化、肋胸关节及关节周围韧带硬化，肋骨活动(hu dng)度减少，使整个胸廓的活动(hu dng)受到限制，顺应性明显下降，导致呼吸活动更多地由膈肌和腹壁肌肉完成。,第四页，共七十二页。,2、呼吸肌,呼吸肌的老化：老年人膈运动(yndng)功能较年轻人平均降低25%左右，导致肺活量和最大通气量等相应减少。膈运动能力的改变使老年人在需要提高每分钟通气量时，容易发生呼吸疲劳。两方面原因：（1）膈本身的退行性改变，即肌纤维数量减少、肌肉萎缩、脂肪组织增多，肌力减弱；（2）老年人腹腔内的脂肪
4、增多，吸气时膈下降幅度受到限制。,第五页，共七十二页。,3、肺,（1）气道缩小是老年肺的主要(zhyo)表现。40岁以后平均细支气管直径明显减小。是由于老年人肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多所致。（2）老年人肺泡壁弹力纤维减少，胶原纤维增加，肺泡的回缩力减弱以及肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性变使肺泡壁断裂、肺泡互相融合，肺泡数减少而肺泡腔变大，形成老年性肺气肿。,第六页，共七十二页。,4、支气管,黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生，纤毛倒伏，杯状细胞增加，分泌亢进(kngjn)，黏液潴留容易发生感染。支气管的中、外层组织也有不同程度的退行性改变。,第七页，共七十二页。,二、老年人呼吸系统(h
5、x x tn)的生理学改变,1、肺通气功能老年人胸壁和肺的变化，引起肺通气功能一系列的改变。（1）肺活量（VC）：是一次用力深吸气后所能呼出的最大气量。老年人呈进行性减退的趋势，与下列因素有关：（a）胸壁硬度增加；（b）肺的弹性回缩能力下降(xijing)；（c）呼吸肌肌力减退。肺活量从30岁以后平均每年下降20-40ml。,第八页，共七十二页。,()最大通气量（MVV）：单位时间内做最大、最深呼吸时，呼出或吸入的气量(qling)。反映最大通气能力和通气储备能力，是一项重要指标。老年人呼吸肌的收缩力减弱，收缩速度减慢和关节僵硬等因素，使MVV随年龄增加而减少，岁时降至原来水平的。,第九页，共
6、七十二页。,（）残气量（RV）：用力呼气后肺内残留的气量。肺组织的弹性随着年龄的增加而减小，残气量随着年龄增加而增大(zn d)，从岁到岁几乎增加了。,第十页，共七十二页。,（）其他：老年人肺动脉扩张能力减小，毛细血管数量减少，肺小血管内膜纤维化、玻璃样变及胶原沉着等因素造成运动后肺动脉压力增高较中青年人明显。而生理死腔的增大，中枢及外周感受器的反应性减弱，呼吸肌协调性减退，会引起运动时氧耗量增加(zngji)，易于疲劳。,第十一页，共七十二页。,、肺换气功能(gngnng)改变,a.肺通气/血流比例失调 b.呼吸道阻力增加 c.肺泡(fipo)壁胶原纤维成分增多 d.呼吸膜的有效面积减少等因
7、素 引起肺泡气和动脉血氧分压差增大。PaO2=109（0.43*年龄）。PaO2的改变也可因心输出量减少而加重。,第十二页，共七十二页。,3.老年人运动时肺功能(gngnng)的改变,老年人呼吸储备功能下降,从事体力活动的能力也随之降低。由于胸廓顺应性减低，运动时通气功能更多地由腹部肌肉完成，引起呼吸频率增快、吸入气体速度减慢、吸气期延长，潮气量减少。老年人由于外周化学感受器敏感性降低，导致代偿(di chn)性通气量增加的能力减退。,第十三页，共七十二页。,第二节 老年人的免疫功能(gngnng)变化与感染,一、概述 随着年龄增长，NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等功能明显下降。对感染的易感性
8、增加，自身免疫病的发生率和肿瘤的发生率增加。衰老主要影响获得性免疫，尤其是细胞免疫；体液免疫的改变主要是由于细胞免疫改变的结果。人体两种免疫方式：自然（先天）免疫和获得性（后天）免疫。二者相对独立而又相互作用。自然免疫反应快速，但不完全；获得性免疫反应缓慢(hunmn)，但更为精确。,第十四页，共七十二页。,二、自然（先天）免疫(miny)的变化,当异体抗原刺激机体时，自然免疫系统运用大量的受体、细胞因子及趋化因子进行反应，反应迅速。自然免疫系统由树突细胞(xbo)、巨噬细胞(xbo)、自然杀伤细胞及补体系统等组成。,第十五页，共七十二页。,1.树突细胞(xbo),树突细胞为CD4+T辅助淋巴
9、细胞的抗原(kngyun)呈递细胞。起着重要的免疫调节作用，并在自然免疫和获得性免疫反应之间起着重要的连接作用。抗原呈递是启动免疫反应的关键步骤，T淋巴细胞也需树突细胞表达其他分子作为信号，使其更好地激活。老年人树突细胞较年轻人少。,第十六页，共七十二页。,2.巨噬细胞,巨噬细胞是病原体侵入上皮粘膜(zhn m)屏障后最先接触的细胞，专门吞噬和杀死细胞内的病原体，并对肿瘤细胞有细胞毒性作用，还有抗原呈递作用。老年人巨噬细胞的吞噬功能和抗原呈递能力显著降低，抗原清除率显著下降。此外巨噬细胞对肿瘤的毒性作用也下降，使老年人的肿瘤易感性增加。,第十七页，共七十二页。,3.自然(zrn)杀伤细胞（NK
10、细胞）,在缺乏任何激活的条件下，NK细胞能主动杀死靶细胞。亦参与宿主对各种肿瘤及感染疾病的防御作用。老年人自然杀伤细胞的数量随年龄而降低，但其功能并未受到损伤，甚至增强，以填补由获得性免疫减弱而产生的“免疫空白”。NK细胞受损的老年人易于感染流感(li n)、结核等疾病。因此，NK细胞的活性降低是疾病的前兆，保持NK细胞的活性有助于延长寿命。,第十八页，共七十二页。,4.补体(bt),非特异性防护物质，配合抗体、细胞因子等发挥抗感染免疫作用。健康老年人补体水平较年轻人略有下降。在细菌感染过程中，年龄相关的差异性更明显，急性菌血症年轻患者补体水平显著上升，而老年患者升高却不明显。在抗病毒感染中，
11、补体仅可增强抗体对某些(mu xi)病毒的灭活和溶解作用，直接预防作用不突出。,第十九页，共七十二页。,三、获得性（后天(hutin)）免疫的变化,1.胸腺退化 胸腺退化与萎缩是外周淋巴器官中T细胞数量减少(jinsho)的主要原因。胸腺产生一些免疫调节性激素，能影响原始T淋巴细胞的分化，对成熟B和T淋巴细胞也有活化作用。随着年龄的增长，胸腺激素水平下降。60岁以上的老年人，其中一些激素在血浆中已检测不出。,第二十页，共七十二页。,2.T淋巴细胞功能(gngnng),T辅助淋巴细胞能增强巨噬细胞的细胞内杀伤作用，以及促进B淋巴细胞的抗体产生、细胞毒T淋巴细胞的无性繁殖。随年龄增长，CD3+、C
12、D4+、CD8+T淋巴细胞的绝对数量下降，活性改变，导致保护性免疫功能下降。可出现T辅助淋巴细胞功能严重缺陷。最重要的是CD28的减少。这种T细胞表面抗原参与协同刺激T细胞过程(guchng)使T细胞活化。,第二十一页，共七十二页。,3.B淋巴细胞功能(gngnng),B淋巴细胞功能产生抗体。抗体产生的质量较数量更为重要。随年龄增长，体液免疫功能在质量和数量上都有一定得削弱，老年人B细胞总数减少，但表达CD5分子的B细胞增多，并使自身(zshn)抗体产生增多。变异B细胞增加导致B细胞克隆恶性转变。B细胞数量与功能的改变导致体液免疫功能紊乱，如高球蛋白血症、自身抗体产生、自身免疫性疾病、淋巴细胞
13、增殖性疾病。,第二十二页，共七十二页。,4粘膜免疫性的改变(gibin),粘膜(zhn m)免疫能抵御感染；某些感染的防御与外在抗体分泌数量的关系，较血清抗体滴度更为密切。随年龄增长，粘膜(zhn m)免疫力下降，易患感染。,第二十三页，共七十二页。,四、免疫衰老(shuilo)与感染性疾病,免疫衰老通常(tngchng)发生隐匿，很多通常(tngchng)发生在老年人的慢性疾病，反过来可影响老年人的免疫功能。遗传和环境因素在免疫功能紊乱方面也起着非常重要的作用。,第二十四页，共七十二页。,随年龄增长其特异性抗体产生减少，老年人肺炎、流感、心内膜炎及破伤风的患病率及死亡率高。尽管医院内感染的病
14、原体较复杂，但60岁以上的老年患者占所有医院内感染的65%以上，说明(shumng)与年龄增长、抗体水平下降有关。老年人也易发生寄生虫感染，尤其是蠕虫、原虫感染。,第二十五页，共七十二页。,感染也可能由于各种器官功能与结构的病理生理改变，导致某些特殊部位的感染。如咳嗽反射(fnsh)功能的下降导致粘液纤毛的清除功能下降，使菌群改变，并增强口咽部细菌的定植，导致与免疫无关的严重呼吸道感染。,第二十六页，共七十二页。,第三节老年感染性疾病的特点与临床(ln chun)特征,1感染(gnrn)机会增多 老年人组织器官成退行性变，导致免疫防御功能下降，从而导致感染机会增多。,第二十七页，共七十二页。,
15、2感染的临床(ln chun)症状复杂和不典型,同一老人常有两种以上疾病同时存在，或同一脏器易发生多种病变。老年人的多病性使症状、体征相互影响，临床表现变得更为复杂和不典型。老年人敏感性降低，自觉症状轻；体温调节能力低，发热不明显；对冷、对疼痛反应较差；病初不易察觉，症状出现后又呈多样化。部分老年人原发感染的症状往往不典型。虽然有严重的感染，但仅表现为软弱与疲乏，体温不高或仅有低热。例如，老年人肺炎可无明显咳嗽、胸痛；阑尾(lnwi)炎时无明显腹痛，即使阑尾(lnwi)已穿孔，形成了腹膜炎，腹部肌紧张也不明显。往往不易引起重视。,第二十八页，共七十二页。,3易于出现意识(y sh)障碍,老年人
16、原先有不同程度的脑血管硬化，发生感染(gnrn)后，在致病菌、毒血症和电解质失常等综合作用下，易于出现嗜睡、烦躁、昏迷等中枢神经系统的症状。,第二十九页，共七十二页。,4容易(rngy)发生多脏器功能衰竭,老年人原先大多数伴有慢性心、肺、肾功能不全或糖尿病等疾病(jbng)，一旦发生较为严重的感染，容易发生感染性休克、心律失常、消化道出血、DIC及多脏器功能衰竭。抗感染药物的使用，也可加重肝、肾功能的损害。,第三十页，共七十二页。,5容易(rngy)引起水、电解质失常,老年人口渴中枢的敏感性降低，肾脏处理钾的能力(nngl)减弱，对水、电解质的调节功能差，且老年患者进食量少，因此，发生感染时特别容易引起水、电解质的失衡，以低钾、低钠、低氯常见。,第三十一页，共七十二页。,6病情(bngqng)易恶化,老年人器官储备功能下降，机体免疫力较低，一旦应激，病情(bngqng)易较快恶化，易发生并发症和后遗症。,第三十二页，共七十二页。,7对治疗(zhlio)的反应不同,无论(wln)对药物治疗反应还是毒副反应，个体间均存在较大差异,第三十三页，共七十二页。,8老年人常见(chn jin)感染
