1、,病 例 分 享,兰州大学第二(d r)医院内分泌代谢病科王正,2018年5月18日,第一页，共二十二页。,病例(bngl)简介,性别：女年龄：57岁职业：退休主诉：间断多尿、口干、多饮18年，头晕(tu yn)、乏力1年,第二页，共二十二页。,病例(bngl)简介,现病史1.临床症状：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年2.既往降糖治疗方案：本次入院前10年：盐酸二甲双胍：0.5g po bid+消渴丸：10粒 po bid 未规律检测血糖；本次入院前2年：甘精胰岛素：12u ih qn+阿卡波糖：50mg po tid（餐前即刻），监测血糖不理想（具体不详），逐渐出现持续头晕不适，未
2、引起患者重视；本次入院前1年：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻），检测空腹血糖波动于7-15mmol/l，餐后2小时波动于12-18mmol/l，头晕、乏力逐渐加重，晚餐后及夜间(y jin)略重，自服用甲磺酸倍他司汀6mg po tid对症治疗；3.合并症/并发症：高血压病史2年，最高血压182/98mmHg，现降压方案为厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片 口服 每日2次；自诉血压波动在120-150/60-90mmHg之间。,第三页，共二十二页。,辅助(fzh)检查结果1,入院查体：T：36.5，P：88次/分，BP：148/98mmHg，B
3、MI：28.2kg/m2。心肺腹未见明显异常，双下肢不肿；糖化血红蛋白：9.4%；心电图：完全性右束支传导阻滞；24小时(xiosh)动态血压：152/90mmHg；,第四页，共二十二页。,辅助检查(jinch)结果2,眼底示：双角膜透明，晶体 混浊，玻璃体混浊，网膜散 在出血、渗出，诊 断：双眼糖尿病视网膜 病变(bngbin)（III期）；感觉阈值示：中度深感觉障 碍，提示周围神经病变；,第五页，共二十二页。,初步(chb)诊断：,2型糖尿病伴有并发症 2型糖尿病周围神经病变(bngbin)2型糖尿病视网膜病变（III期）高血压病（3级 极高危）完全性右束支传导阻滞心功能II级,第六页，共
4、二十二页。,入院血糖监测(jin c)记录第一至第三天：,第七页，共二十二页。,诊疗(zhnlio)思考,1.血糖分析：入院降糖方案：诺和锐30：早16u 晚13u ih 餐前即刻+阿卡波糖：50mg po qd（午餐前即刻）；治疗中发现血糖谱结果提示(tsh)患者血糖波动大，控制不佳，入院后第二日漏打胰岛素后，午餐前及睡前血糖明显降低，现患者出现头晕、乏力不适，血压水平高，不排外患者胰岛素用量不合理导致的低血糖；2.降糖目标：根据患者合并症、并发症情况，患者糖化血红蛋白控制目标在6.5%-7%为宜，避免血糖大幅度波动，控制血压。3.诊疗思路：暂调整降糖方案：诺和锐30：早10u 晚8u ih
5、 餐前即刻+盐酸二甲双胍：0.5 po tid；余治疗方案不变，继续监测血糖谱；,第八页，共二十二页。,第一次调整(tiozhng)方案后（入院第四至第六天）：,第九页，共二十二页。,观察(gunch)结果,1.结果分析：调整降糖方案后观察患者血糖水平明显下降，且于次日出现午餐前低血糖症（3.2mmol/l），观察患者血压水平出现下降：三日分别为：126/66mmHg、130/60mmHg、115/57mmHg，自诉头晕、乏力(f l)等不适症状明显改善。因患者仍出现低血糖症，考虑进一步调整降糖方案，同时调整降压方案；2.诊疗思路：暂调整降糖方案：地特胰岛素：8u ih qd+盐酸二甲双胍：0
6、.5 po tid；调整降压方案由厄贝沙坦氢氯噻嗪片：1片 po bid为厄贝沙坦：150mg po qd，暂停口服甲磺酸倍他司汀片；续观。,第十页，共二十二页。,最终方案结果(ji gu)观察(入院第七天至第九天）：,第十一页，共二十二页。,血糖监测(jin c)记录（示例1：血糖监测表）,蓝色血压部分(b fen)为调整降压方案为厄贝沙坦：150mg po qd后检测。,血糖(xutng)单位mmol/l；血压单位mmHg,第十二页，共二十二页。,整体(zhngt)治疗方案,非药物治疗：低盐低脂糖尿病饮食，餐后适量运动(yndng)，加强生活管理；血糖监测方案：每周监测全天7次血糖谱，每3
7、月检测糖化血红蛋白，每年复查眼底、尿肾功、感觉阈值；药物治疗方案：降糖方案：地特胰岛素：8u 皮下注射 每日1次+盐酸二甲双胍：0.5 口服 每日3次；其他药物：厄贝沙坦：150mg 口服 每日1次。,第十三页，共二十二页。,思考(sko),为什么该患者无低血糖临床表现？患者入院查糖化血红蛋白、血糖(xutng)谱均高，此种2型糖尿病患者如何预防降低低血糖风险？,第十四页，共二十二页。,低血糖的典型(dinxng)临床表现,轻度(qn d)症状重度症状,第十五页，共二十二页。,低血糖的不典型(dinxng)症状,这些易被忽视的低血糖表现也要引起重视：舌根发麻，说话不清，答非所问烦躁，不理人平时
8、举止端庄，忽然衣冠不整无缘无故打架无故难受(nnshu)、头痛头晕糖尿病胰岛素治疗后继发高血压病,第十六页，共二十二页。,1.5 mmo/L严重的神经低血糖症意识水平降低抽搐(chuch)昏迷,3.8 mmol/L 激素反应反调节(tioji)激素胰高血糖素肾上腺素生长激素,3.2-2.8 mmol/L症状出现：自主性神经低血糖血压(xuy)水平,3.0-2.4 mmol/L神经生理功能障碍诱发低血糖反应,血糖(mmol/L),4.6 mmo/L抑制内源性胰岛素分泌,3.0 mmol/L广泛的脑电图改变,2.8 mmol/L认知功能障碍：不能完成复杂任务,血糖浓度逐步减低至不同水平时机体对应的
9、自主反应,第十七页，共二十二页。,胰岛素拮抗(ji kn)机制,外源性胰岛素水平血糖水平激素(j s)反应，反调节激素(j s)血糖水平（机体处于高胰岛素、高胰岛素拮抗激素稳态）,第十八页，共二十二页。,低血糖的特殊(tsh)表现,无症状(zhngzhung)性低血糖在病程15年的DM患者中发生率约25%,表现：未出现自主神经兴奋症状的低血糖，随后可能发生严重低血糖原因：胰岛素分泌严重障碍的糖尿病患者常表现为无症状低血糖，由先前(xinqin)反复发生低血糖所致，与低血糖相关自主神经衰竭有关,葡萄糖转运因子（GLUT）胰岛素分泌肿瘤患者或外源性胰岛素治疗葡萄糖控制过于严格的糖尿病患者，由于葡萄
10、糖转运因子（GLUT）的上调适应了反复发生的低血糖后会造成“未察觉的低血糖”，从而表现出对低血糖的极度耐受没有症状。,第十九页，共二十二页。,诊疗(zhnlio)体会,提高警惕，低血糖普遍存在于糖尿病的治疗过程中，不少2型糖尿病患者高血糖背后是更加凶险的低血糖，甚至有些糖化血红蛋白及血糖谱较高的病人也不排除低血糖的可能与健康人相比，糖尿病患者的低血糖防御机制受损低血糖防御机制受损会导致低血糖发作的恶性循环低血糖给诸多组织及器官带来严重危害除了心慌、出汗等典型表现外，低血糖还有很多易被忽视的不典型表现，尤其是无症状性低血糖，应提高警惕，降糖治疗过程中，警惕胰岛素剂量调整不宜过快过猛，警惕药物性低
11、血糖风险低血糖的治疗应双管齐下按照指南推荐的诊治流程治疗低血糖对患者进行教育，使其掌握一定(ydng)的自救常识低血糖重在预防针对诱因，加强患者的防范意识，规范自我血糖监测行为，糖尿病患者出现低血糖后，寻找偶然因素后的必然。选择低血糖风险小的降糖方案，对于使用胰岛素的患者。,第二十页，共二十二页。,谢 谢,第二十一页，共二十二页。,内容(nirng)总结,病 例 分 享。主诉：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年。1.临床症状：间断多尿、口干、多饮18年，头晕、乏力1年。自诉血压波动在120-150/60-90mmHg之间。感觉阈值示：中度深感觉障。血糖监测记录（示例1：血糖监测表）。诺和锐30早10u 晚8u+盐酸二甲双胍：0.5 tid。蓝色血压部分为调整降压方案为厄贝沙坦：150mg po qd后检测(jin c)。(肌肉、脑、脂肪等)。激素反应，反调节激素。谢 谢,第二十二页，共二十二页。,
