1、,心 力 衰 竭,第一页，共五十八页。,心 力 衰 竭,概述(i sh),一、心力衰竭的原因、诱因(yuyn)和分类,二、心力衰竭(xn l shui ji)的发病机制,三、心力衰竭时机体的代偿反应,四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化,病理学,第二页，共五十八页。,病理学,1.概念(ginin)：心力衰竭（heart failure）又称泵衰竭(pump failure),是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足机体代谢需要(xyo)的一种病理过程。,概述(i sh),2.心功能不全与心力衰竭比较,第三页，共五十八页。,一、心力衰竭的原因
2、、诱因(yuyn)和分类,病理学,（一）心力衰竭(xn l shui ji)的原因,（二）心力衰竭(xn l shui ji)的诱因,（三）心力衰竭的分类,第四页，共五十八页。,病理学,（一）心力衰竭(xn l shui ji)的原因,1.原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍,2.心脏(xnzng)负荷过重,第五页，共五十八页。,病理学,1.原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍,心肌病变,心肌(xnj)能量代谢障碍,结构(jigu)改变,AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏,第六页，共五十八页。,病理学,2.心脏负荷(fh)过重,压力负荷(fh)过重,容量负荷(fh)过重,压力,瓣膜口径,左心,
3、右心,左心,右心,第七页，共五十八页。,病理学,（二）心力衰竭(xn l shui ji)的诱因,1.感染 最常见的诱因 发热心率(xn l)加快,2.心律失常：造成心输出量下降(xijing)，耗氧量增加,3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。,舒张期,冠脉缺血,心室充盈不足,心肌耗氧增加,内毒素直接损伤心肌,第八页，共五十八页。,病理学,（三）心力衰竭(xn l shui ji)的分类,1.按心力衰竭的发生(fshng)部位分类,2.按心力衰竭(xn l shui ji)发生的速度分类,3.按心力衰竭时心输出
4、量的高低分类,第九页，共五十八页。,病理学,1.按心力衰竭的发生部位(bwi)分类,左心(zu xn)衰竭,右心衰竭(shuiji),全心衰竭,左心衰,右心衰,全心衰,原因,临床表现,原因,临床表现,第十页，共五十八页。,病理学,2.按心力衰竭发生(fshng)的速度分类,急性心力衰竭(xn l shui ji)：常见于大面积心肌梗死，,慢性心力衰竭(xn l shui ji)：常见于心瓣膜病、高心病、,充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。,严重心肌炎,肺动脉高压等。,第十一页，共五十八页。,病理学,3.按心力衰竭(xn l shui ji
5、)时心输出量的高低分类,低输出量性心力衰竭(xn l shui ji),高输出量性心力衰竭(xn l shui ji),甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘,第十二页，共五十八页。,二、心力衰竭(xn l shui ji)的发病机制,病理学,附：心脏(xnzng)收缩的正常分子学基础,（一）心肌的收缩(shu su)性减弱,（二）心脏舒张功能和顺应性异常,（三）心脏各部舒缩活动的不协调,第十三页，共五十八页。,病理学,附：心脏收缩的正常(zhngchng)分子学基础,收缩(shu su)蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白,调节(tioji)蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白,ATP：供能,兴奋-收缩偶联：通
6、过Ca2+将心肌的电活动 转变为机械活动。,第十四页，共五十八页。,心肌(xnj)收缩性减弱,肌丝滑行(huxng)过程,第十五页，共五十八页。,第十六页，共五十八页。,病理学,（一）心肌的收缩(shu su)性减弱,1.收缩(shu su)相关蛋白的破坏,2.心肌(xnj)能量代谢紊乱,3.心肌兴奋-收缩偶联障碍,第十七页，共五十八页。,病理学,1.收缩相关(xinggun)蛋白的破坏,心肌细胞坏死(hui s),心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子，缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导(yudo)凋亡。心衰时凋亡指数高达35.5%。,第十八页，共五十八页。,病理学,2.心肌(xnj)能量代谢紊乱,
7、能量生成(shn chn)障碍,能量利用(lyng)障碍,第十九页，共五十八页。,病理学,能量生成(shn chn)障碍,缺血性心脏病、严重贫血、休克(xik)等造成心肌缺血缺氧,维生素B1缺乏造成乙酰辅酶(f mi)A生成减少,心肌有氧代谢发生障碍,能量生成,第二十页，共五十八页。,病理学,能量(nngling)利用障碍,肥大心肌的肌球蛋白头部ATP酶的活性降低(jingd)不能正常利用ATP,第二十一页，共五十八页。,病理学,3.心肌(xnj)兴奋-收缩偶联障碍,肌浆网对摄取、贮存(zhcn)和释放障碍,细胞(xbo)外Ca2+内流受阻,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,第二十二页，共五十八页。
8、,病理学,肌浆网对Ca2+摄取、贮存(zhcn)和释放障碍,ATP供能不足(bz),肌浆网钙泵活性,摄取(shq)储存Ca2+,收缩期Ca2+释放减少,酸中毒时，肌浆网内Ca2+与钙储蛋白结合紧密,肌浆网上钙通道减少（Ry受体合成减少）,第二十三页，共五十八页。,病理学,细胞(xbo)外Ca2+内流受阻,细胞膜钙通道,ATP,cAMP,腺苷酸环化酶,去甲(q ji)肾上腺素与-R结合,Ca2+内流,开放(kifng),肌浆网Ca2+释放,第二十四页，共五十八页。,病理学,肌钙蛋白与Ca2+结合(jih)障碍,H+可与Ca2+竞争性的与肌钙蛋白相结合,与,肌钙蛋白亲和力远高于Ca2+,第二十五页
9、，共五十八页。,病理学,（二）心脏(xnzng)舒张功能和顺应性异常,1.心室(xnsh)的舒张功能障碍,2.心室(xnsh)顺应性降低,第二十六页，共五十八页。,病理学,1.心室(xnsh)的舒张功能障碍,钙离子复位(f wi)延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离(ji l)障碍,心室舒张势能降低,第二十七页，共五十八页。,病理学,钙离子复位(f wi)延缓,心肌(xnj)收缩结束后，钙离子复位是心肌(xnj)舒张的前提,钙离子(lz)复位消耗能量:,缺血缺氧,ATP,肌浆网钙泵活性,肌浆网摄取钙,胞浆内浓度下降延缓,肌钙蛋白与分离下降,影响心肌舒张,Ca2+,Ca2+,第二十八页，共五十八页。,
10、病理学,肌球-肌动蛋白复合体解离(ji l)障碍,生理(shngl)情况下：肌球-肌动蛋白复合体,ATP,肌球-肌动蛋白复合体解离(ji l),缺血缺氧,障碍,第二十九页，共五十八页。,病理学,心室舒张(shzhng)势能降低,心室收缩后几何构型的改变可产生(chnshng)一种促使心室复位的舒张负荷,心室收缩明显(mngxin)则舒张明显(mngxin),冠状动脉充盈也是促使心脏舒张,冠脉灌流不足影响心室舒张,第三十页，共五十八页。,病理学,2.心室(xnsh)顺应性降低,心室顺应性是指心室在单位压力(yl)变化下所引起的容积改变其倒数即为心室僵硬度。,心肌(xnj)肥大、心肌(xnj)炎、
11、心肌(xnj)纤维化,第三十一页，共五十八页。,病理学,（三）心脏(xnzng)各部舒缩活动的不协调,心输出量正常需要(xyo)心房和心室有规律协调地进行舒缩活动,心肌梗死、心肌炎等病变诱发的各种类型(lixng)的心律失常,心输出量降低,第三十二页，共五十八页。,三、心力衰竭(xn l shui ji)时机体的代偿反应,病理学,（一）心脏(xnzng)代偿反应,（二）心外代偿(di chn)反应,（三）神经-体液的代偿反应,第三十三页，共五十八页。,完全(wnqun)代偿：通过代偿反应，心输出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭的临床表现为完全(wnqun)代偿。不完全代偿：若心输出量仅
12、能满足机体轻度体力活动或安静状态下心输出量的需要时称不完全代偿。代偿失调：如果心输出量不能满足安静状态下的需要而出现明显的心力衰竭表现为代偿失调。,（一）心脏(xnzng)代偿反应,第三十四页，共五十八页。,病理学,1.心率(xn l)加快,机制(jzh)：心率加快,心肌(xnj)耗氧量增加,舒张期缩短,冠脉血供减少心室充盈不足,心率加快在一定范围内可以提高心输出量但过快C.O会下降。,（一）心脏代偿反应,第三十五页，共五十八页。,2.心脏(xnzng)紧张源性扩张,病理学,心脏病尤其是伴有前负荷增大(zn d)时，机体增加心搏出量的一种重要代偿方式,心室扩张、容量加大并伴有收缩(shu su
13、)力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张,（一）心脏代偿反应,第三十六页，共五十八页。,2.心脏紧张源性扩张（代偿(di chn)机制）,病理学,1.7-2.0,2.2,3.65肌节处长度(chngd),收缩(shu su)力,机制：主要是有效横桥数目逐渐增多所致,紧张源性扩张,肌源性扩张,第三十七页，共五十八页。,病理学,3.心肌(xnj)肥大,概念：心肌(xnj)肥大是指心肌(xnj)细胞体积增大，重量增加。心肌肥大,向心性(xnxng)肥大 后负荷过重,离心性肥大 前负荷过重,机制：,肌原纤维和线粒体的数量显著增加收缩力增强但是肥大心肌的毛细血管总数相对不足，单位重量心肌的收缩力下降,（一）心
14、脏代偿反应,第三十八页，共五十八页。,向心性(xnxng)肥大,离心性(xnxng)肥大,病理学,第三十九页，共五十八页。,病理学,（二）心外代偿(di chn)反应,1.血容量增加(zngji)水钠潴留-利弊共存,2.外周血液(xuy)重新分配 同休克章,3.红细胞增多 携带氧能力增强；血黏度增高,4.组织利用氧的能力增强,第四十页，共五十八页。,病理学,（三）神经-体液的代偿(di chn)反应,1.交感-肾上腺髓质系统(xtng)兴奋,2.肾素-血管(xugun)紧张素-醛固酮系统的激活,C.O,严重应激信号,正性心力、正性心率、血容量增加,以上系统,交感-肾上腺髓质系统,RAAS,Ag
15、,强烈的缩血管和正性肌力,钠,水潴留,醛固酮,ET,第四十一页，共五十八页。,病理学,四、心力衰竭时机体主要的功能(gngnng)代谢变化,（一）静脉(jngmi)淤血综合征,（二）低排出(pi ch)量综合征,第四十二页，共五十八页。,病理学,（一）静脉(jngmi)淤血综合征,1.肺循环淤血(yxu),2.体循环淤血(yxu),第四十三页，共五十八页。,病理学,1.肺循环淤血(yxu),呼吸困难(h x kn nn),肺水肿,劳力(lol)性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐性呼吸困难,第四十四页，共五十八页。,病理学,1）劳力(lol)性呼吸困难,概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困
16、难休息(xi xi)后症状可减轻或消失。,机制：体力活动时机体需氧，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。体力活动时心率，舒张期，冠脉灌注不足，左心室充盈减少加重肺淤血。体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到(gndo)呼吸困难。,第四十五页，共五十八页。,病理学,2）夜间(y jin)阵发性呼吸困难,概念：患者在熟睡后突然感到胸闷气塞而坐起，伴有咳 嗽、喘息及哮鸣音称为(chn wi)夜间阵发性呼吸困难，又称心性哮喘,是左心衰竭的典型表现。,机制：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气 入睡后，迷走神经-支气管收缩气道阻力增大 睡眠时CNS处于(chy)相对抑制状态，神经反射敏感性。,第四十六页，共五十八页。,病理学,3）端坐(dun zu)性呼吸困难,概念：心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难(h x kn nn)而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。,机制：端坐(dun zu)时部分血液因重力关系转移到身体下部。端坐时，膈肌位置相对下移。端坐位可减少下肢水肿液的吸收，从而缓解肺淤血。,第四十七页，共五十八页。,病理学,肺水肿-急性(jx
