1、第15章呼吸(hx)功能不全,李煜(l y)生,第一页，共五十二页。,授课(shuk)内容与安排,前言（基本概念）第一节 病因(bngyn)和发病机制第二节 主要代谢与功能变化第三节 急性呼吸窘迫综合征第四节 防治原则,第二页，共五十二页。,肺的功能(gngnng),呼吸：外呼吸、气体的血液(xuy)运输、内呼吸,防御(fngy)、免疫,血液滤过,代谢,气道异物的清除（粘液-纤毛系统）,肺的免疫功能（slgA）,感染吸烟毒气,哮喘,肺泡表面活性物质（PS）,血管活性物质：PG、TXA2、LTS、Ang,1.肺Cap平均内径：45m，截留2.交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞,
2、前言（基本概念）,第三页，共五十二页。,前言(qin yn)（基本概念）,呼吸：机体(jt)从外界环境摄取氧气并排出代谢所产生的二氧化碳。三个基本过程：外呼吸：肺通气（肺与外界的气体交换）与肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）气体在血液中的运输内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换以及细胞内生物氧化的过程,第四页，共五十二页。,Process of external respiration,第五页，共五十二页。,前言(qin yn)（基本概念）,正常人在静息状态下：动脉血氧分压（PaO2）为80100 mmHg，随年龄与海拔变化；年龄：PaO2=（100-0.33年龄）5 mmHg海拔：？动脉血二
3、氧化碳(r yng hu tn)分压（PaCO2）为36 44 mmHg，不受年龄影响；,第六页，共五十二页。,前言(qin yn)（基本概念）,呼吸功能不全（respiratory insufficiency）静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现(chxin)相应的体征和症状。呼吸衰竭（respiratory failure）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。,第七页，共五十二页。,前言(qin yn)（基本概念
4、）,呼吸衰竭分类：1.按发病机制和血气变化：换气(hun q)功能障碍型：PaO2 PaCO2正常或低氧血症型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）或 I型呼吸衰竭通气功能障碍型：PaO2 PaCO2高碳酸血症型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）或 II型呼吸衰竭,第八页，共五十二页。,前言(qin yn)（基本概念）,2.按发生快慢和持续时间长短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）慢性呼吸衰竭3.按原发病部位：中枢性：颅脑或脊髓(j su)
5、病变外周性：呼吸器官或胸腔的疾病,第九页，共五十二页。,第一节 病因和发病(f bng)机制,病因：与发病机制相结合进行讲述。特点：不同年龄组的常见病因有差别。新生儿：新生儿窒息(zhx)婴幼儿：异物吸入成人：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,第十页，共五十二页。,第一节 病因(bngyn)和发病机制,发病(f bng)机制,通气(tng q)障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,换气障碍,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,肺内解剖分流增加,第十一页，共五十二页。,第一节 病因(bngyn)
6、和发病机制,肺通气障碍（disfunction of ventilation）分为：限制性通气不足（Restrictive hypovetilation）：因吸气时肺泡扩张(kuzhng)受限而引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：呼吸道狭窄或阻塞引起的通气障碍。,第十二页，共五十二页。,1.肺通气(tng q)功能障碍,第一节 病因和发病(f bng)机制,阻塞性通气(tng q)不足,限制性通气不足,（一）类型,第十三页，共五十二页。,1.1 限制性通气(tng q)不足 Restrictive hypovetilation,吸气时肺
7、泡的扩张受限引起的通气(tng q)障碍。,限制性通气(tng q)障碍,呼吸中枢抑制,周围神经病变,呼吸肌萎缩，无力,胸廓及胸膜疾患,SP,PS,药物过量,COPD 呼吸肌疲劳,第十四页，共五十二页。,ARDS中的限制性通气(tng q)不足,肺间质与肺泡(fipo)水肿：单核-巨噬细胞系统、中性粒细胞及血管内皮细胞所致的炎症，恶性循环。肺泡表面活性物质减少：II型肺泡上皮细胞受损。肺泡上皮增生和纤维化：长期炎症的影响。,第十五页，共五十二页。,1.2 阻塞性通气(tng q)不足 obstructive hypoventilation,气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度
8、，形态，气流速度，形式(xngsh)等大气道阻力：直径2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80%小气道阻力：直径 2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20%,泊肃叶定律(dngl)：,第十六页，共五十二页。,1.2 阻塞性通气(tng q)不足 obstructive hypoventilation,管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管痉挛 炎症(ynzhng)支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔阻塞：支气管哮喘、慢支粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱,气道狭窄(xizhi)或阻塞的原因：,第十七页，共五十二页。,1.2.1 中央性气道阻塞：环状软
9、骨下缘至气管分叉处以上的阻塞分为可变型和固定型，前者又分为胸外和胸内。可变型胸外阻塞：气管软化、声带麻痹等可变型胸内阻塞：气管炎症、肿瘤(zhngli)等固定型上气道阻塞：气道异物、甲状腺肿、瘢痕形成等,气道阻塞(zs)可分为中央性和外周性,第十八页，共五十二页。,呼气(h q),吸气(x q),呼气(h q),吸气,可变型阻塞：梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力变化而改变,*吸气性呼吸困难Inspiratory dyspnea,胸外,胸内,*呼气性呼吸困难Expiratory dyspnea,可变型胸外阻塞,可变型胸内阻塞,固定型上气道阻塞出现吸气与呼气均明显受限。,第十九页，共五十二页。
10、,外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围(zhuwi)肺泡呈紧密连接,呼气(h q)性呼吸困难“等压点上移”,1.2.2 外周性气(xngq)道阻塞：内径小于2mm的小支气管,COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合,第二十页，共五十二页。,气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等(xingdng)的部位上移：移向小气道端,COPD、哮喘病人用力呼气(h q),0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,+5,第二十一页，共五十二页。,肺泡通气不足(bz)时的血气变化,肺泡(fipo)通气不足,PAO2,
11、PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍(zhng i)引起哪型呼衰?,型,氧吸入和二氧化碳排出均受阻呼吸机做功明显增加，氧耗量和二氧化碳生成增多,第二十二页，共五十二页。,肺泡(fipo),血液(xuy),内皮细胞,上皮细胞,基膜,1 m,5 m,2.肺换气(hun q)功能障碍 diffusion disorder,包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加,第二十三页，共五十二页。,原 因,1.肺泡膜面积(min j)减少:,2.肺泡膜厚度增加(zngji):肺水肿、透明膜形成、纤维化,3.血流过快:心输出量增加(zngji),肺血流加快,肺不张，肺实变，肺叶切除,由于肺泡膜面
12、积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,2.1 弥散障碍 diffusion impairment,正常成人肺泡面积：60100 m2静息时换气面积：3540 m2,血液流经肺泡毛细血管的时间：静息：0.75 s 剧烈运动：0.34 sO2：0.25 s CO2：0.13 s,呼吸膜厚度正常情况下少于1m,第二十四页，共五十二页。,ARDS中的弥散(msn)障碍,微血管内皮和肺泡上皮通透性高，肺间质和肺泡水肿(shuzhng)肺泡上皮细胞和肺泡浸润的白细胞在炎症因子的作用下，形成透明膜。,第二十五页，共五十二页。,血气(xuq)变化,PaO2,PaCO2不变,弥散障碍(zhng i)引起哪
13、型呼衰?,型,？,CO2在水中弥散(msn)能力O2大24倍！,第二十六页，共五十二页。,2.2 肺泡通气(tng q)与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,第二十七页，共五十二页。,3,0.6,VA Q VA/Q,36,110,30.6,肺尖,肺底,第二十八页，共五十二页。,2.2.1 部分肺泡(fipo)通气不足,病因(bngyn),支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿(shuzhng)等,机制,部分肺泡通气血流N或,V/Q,静脉血掺杂venous admixture(功能性分流),功能性分流functional shunt,第二十九页，共五十
14、二页。,血气(xuq)变化,通气(tng q)不足,病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8=0.8 0.8 0.8,PaO2,CaO2,PaCO2 N,CaCO2 N,第三十页，共五十二页。,2.2.2 部分(b fen)肺泡血流不足,病因(bngyn),肺A动脉炎、肺血管(xugun)收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流通气量正常,V/Q,死腔样通气,死腔样通气dead space like ventilation,第三十一页，共五十二页。,血气(xuq)变化,血流不足(bz),病肺 健肺 全肺,VA/Q 0.8 0.8=0.8 0.8 0.8,PaO2,CaO2,PaCO2 N,Ca
15、CO2 N,第三十二页，共五十二页。,ARDS中的肺泡通气(tng q)与血流比例失调,无效腔样通气：肺微血管栓塞(shuns)或DIC（内皮细胞、血小板）肺微血管收缩（血小板）功能性分流：炎症、水肿（白细胞、血管内皮）支气管痉挛（白细胞、肺泡上皮细胞）肺泡表面活性物质减少（II肺泡上皮细胞、水肿）,第三十三页，共五十二页。,2.2.3 解剖(jipu)分流增加(increased anatomic shunt),原因(yunyn)与机制,支气管血管(xugun)扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等,静脉血掺杂(真正分流true shunt),RH,LH,97%Hb氧合,3%Hb,O2,吸氧无
16、效,血气变化：仅有PaCO2降低,第三十四页，共五十二页。,ARDS中的肺泡通气(tng q)与血流比例失调,肺内动-静脉吻合支大量开放（血小板）肺不张（肺泡(fipo)表面活性物质减少）,第三十五页，共五十二页。,原因与发病(f bng)机制小结,临床(ln chun)上常为多种机制参与,呼衰(外),通气(tng q)障碍(PaO2PaCO2),换气障碍(PaO2PaCO2 N),限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加(V/Q=0),肺泡通气不足,第三十六页，共五十二页。,第二节 主要代谢与功能(gngnng)变化,1.酸碱平衡紊乱2.呼吸系统变化3.循环系统变化4.中枢神经(zhngshshnjng)系统变化5.肾功能变化6.胃肠道变化,第三十七页，共五十二页。,一、酸碱平衡(pnghng)及电解质紊乱,（一）呼吸(hx)性酸中毒,二氧化碳(r yng hu tn)潴留,血钾增高，血氯降低,（二）代谢性酸中毒,缺氧、肾功能不全、原发疾病,血钾增高，血氯升高,（三）呼吸性碱中毒,通气过度，二氧化碳降低,血钾降低，血氯升高,混合性酸碱失衡最多见！,（四）代谢性碱中毒
