1、病理学,第二十章,呼吸(hx)衰竭,第一页，共三十页。,外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg（8KPa）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.7Kpa），出现一系列功能、代谢变化(binhu)的病理过程。,第二十章 呼吸衰竭 概述(i sh),第二页，共三十页。,型呼吸衰竭：低氧血症；型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。急性(jxng)呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。,呼吸衰竭 类型(lixng),第三页，共三十页。,第四页，共三十页。,第六节 呼吸(hx)功能不全 标准,第五页，共三十页。,外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本(jbn)环节；
2、任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭。肺换气功能障碍引起型、型呼吸衰竭。,第六节 呼吸(hx)功能不全 病因,第六页，共三十页。,第六节 呼吸功能不全 发病(f bng)机制,第七页，共三十页。,第一节 病因与发生(fshng)机制,一、通气(tng q)功能障碍,1.限制(xinzh)通气：通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。,第八页，共三十页。,第六节 呼吸功能不全 发病(f bng)机制,通气(t
3、ng q)功能障碍,2.阻塞(zs)通气：中心气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困难；胸内阻塞呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞 呼气性呼吸困难。,第九页，共三十页。,吸气性呼吸困难,第六节 呼吸功能(gngnng)不全 发病机制,第十页，共三十页。,1.弥散障碍：面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）；肺叶切除(qich)。厚度增加：由于肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。时间减少：由于呼吸加快和血流加快。,发生(fshng)机制,二、换气(hun q)功能障碍,第十一页，共三十页。,弥散(msn)障碍发生机制,第
4、十二页，共三十页。,2.肺泡通气与血流比例失调包括：（1）静脉血掺杂：功能分流。静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血掺入到动脉血内流回心脏。（2）死腔样通气：肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足(bz)引起VA/Q。（3）解剖分流增加：静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到更新。,发生(fshng)机制,换气(hun q)功能障碍,第十三页，共三十页。,发病(f bng)机制,换气(hun q)功能障碍,气/血正常值（VA/Q=0.8）的维持是肺泡有效换气(hun q)的基础。,第十四页，共三十页。,换气(hun q)功能障碍,发病(f bng)机制,功能性分流：支气管哮喘、
5、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等引起部分肺泡(fipo)通气不足引起VA/Q。,第十五页，共三十页。,发病(f bng)机制,换气(hun q)功能障碍,死腔样通气(tng q),第十六页，共三十页。,发病(f bng)机制,换气(hun q)功能障碍,解剖分流或真性分流：肺动脉血经支气管静脉(jngmi)和肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉。,第十七页，共三十页。,（一）酸碱平衡及电解质紊乱缺氧使无氧酵解增强，乳酸、酮体等酸性物质增多；肾功能不全使酸性产物排出(pi ch)减少，引起代谢性酸中毒。,第二节 呼吸衰竭时机体的代谢(dixi)和功能变化,第十八页，共三十页。,呼吸(hx)性酸碱平衡紊乱,
6、型呼吸衰竭时，由于通气(tng q)不足，二氧化碳不能充分排出，引起呼吸性酸中毒。如吸氧不当引起通气过度，使二氧化碳排出量过多，形成呼吸性碱中毒。,第十九页，共三十页。,呼吸中枢功能障碍：呼吸节律、频率异常，表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气(tn q)样呼吸、抽泣样呼吸等。呼吸肌功能异常：呼吸幅度减弱。,（二）呼吸系统(h x x tn)变化,第二十页，共三十页。,（二）呼吸系统(h x x tn)变化,PaO28kpa时，通过(tnggu)刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。PaO24.0kpa或12.0kpa时，引起呼吸中枢抑制。PaCO250mmHg直接兴奋呼吸中枢；P
7、aCO280mmHg直接抑制呼吸中枢（二氧化碳麻醉）。,第二十一页，共三十页。,（三）循环系统(xnhun xtng)变化,循环系统(xnhun xtng),轻、中度缺氧、二氧化碳潴留，兴奋心血管运动中枢(zhngsh)和交感神经，心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增多。重度缺氧、二氧化碳潴留，抑制心血管中枢和心脏活动，引起心率变慢、心肌收缩性降低，心输出量下降。,第二十二页，共三十页。,（四）中枢神经(zhngshshnjng)系统变化,呼吸衰竭时，低氧血症和高碳酸血症可引起脑功能障碍，称为肺性脑病。患者出现头痛、烦躁、失眠、记忆力减退(jintu)、表情淡漠等症状，严重者发生定向力丧失、视
8、力障碍、嗜睡，以致昏迷、死亡。,第二十三页，共三十页。,（五）肾功能变化(binhu),缺氧、二氧化碳潴留，可通过(tnggu)交感神经引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低，尿量减少、轻度蛋白尿，管型尿等。重者可发生急性肾衰。,第二十四页，共三十页。,轻者：恶心、消化不良。重者：胃黏膜糜烂、出血、坏死及溃疡等。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成(xngchng)；CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。,（六）胃肠变化(binhu),第二十五页，共三十页。,第三节 呼吸衰竭的防治(fngzh)原则,防治呼吸衰竭的病因；改善肺通气，提高肺泡通气量；吸氧；纠正酸碱平
9、衡紊乱，改善机体(jt)内环境和重要器官功能。,第二十六页，共三十页。,复习(fx)思考题,名词解释：慢性阻塞性肺病、肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病、肺肉质变、硅结节、呼吸功能(gngnng)不全、I型呼吸功能不全、型呼吸功能不全、死腔样通气、功能性分流,第二十七页，共三十页。,复习(fx)思考题,解释呼吸衰竭概念论述呼吸(hx)功能不全的发病机制。,第二十八页，共三十页。,谢谢(xi xie),李素琴,第二十九页，共三十页。,内容(nirng)总结,病理学。型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。任何致病因素使肺通气(tng q)和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。肺换气功能障碍引起型、型呼吸衰竭。中心气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困难。外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞 呼气性呼吸困难。时间减少：由于呼吸加快和血流加快。（2）死腔样通气(tng q)：肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起VA/Q。CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。李素琴,第三十页，共三十页。,
