1、第十四章 呼吸衰竭(respiratory failure RF）,第一页，共五十七页。,Symbols,第二页，共五十七页。,1 mmHg=13.33 Pa1 Pa=0.075 mmHg,概念:由于外呼吸功能严重(ynzhng)障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程,RFI=PaO2/FiO2FiO2=20%,RFI300,RF,*RF概述(i sh),第三页，共五十七页。,第四页，共五十七页。,*RF分类(fn li),(一)病变(bngbin)部位分 1 中枢性2 外周性,(二)病程(bngchng)分 1 急性2 慢性,(三)血气改变
2、分 1 低氧血症型(型)2 低氧+高碳酸血症型(型)“窒息”,(四)发病机制分 1 通气性2 换气性,第五页，共五十七页。,第一节 RF原因和发病(f bng)机制,第六页，共五十七页。,1神经系统疾患 2.胸廓疾病(jbng)3.肺的病变,病因(bngyn):,第七页，共五十七页。,呼衰的发病(f bng)机制,1、通气障碍2、弥散障碍3、肺泡V/Q比失调(shtio)4、解剖分流增加,换气(hun q)障碍,第八页，共五十七页。,一、肺通气(tng q)功能障碍,(一)肺通气障碍的类型(lixng)与原因,1.restrictive hypoventilation),2.obstructi
3、ve hypoventilation,第九页，共五十七页。,1.限制性通气(tng q)不足(restrictive hypoventilation),吸气时肺泡(fipo)扩张受限引起的,原因(yunyn)、机制：CNS 呼吸肌 胸腔、胸廓,肺外病变,肺病变,肺的弹性结构受损,肺泡表面活性物质,肺顺应性,第十页，共五十七页。,由气道狭窄(xizhi)或阻塞所引起的,2.阻塞性通气(tng q)不足(obstructive hypoventilation),第十一页，共五十七页。,气体流量(liling)影响因素：,Q=r4P/8L+流速(li s)形式（层流、湍流、涡流）,第十二页，共五十七
4、页。,1.非弹性2.呼气(h q)时略高于吸气3.大气道阻力为主（2mm为界、80%、20%）,气道阻力(zl)特点：,第十三页，共五十七页。,气道阻塞(zs)的类型：,(1)中央气道阻塞：胸外段 吸气(x q)难、发病急、三凹征胸内段 呼气难,第十四页，共五十七页。,阻塞位于胸外，表现(bioxin)为吸气性呼吸困难,第十五页，共五十七页。,阻塞位于胸内，表现为呼气(h q)性呼吸困难,第十六页，共五十七页。,(2)外周性气道阻塞(zs)(2mm)：等压点上移呼气难,外周小气(xio qi)道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,第十七页，共五十七页。,Isob
5、aric point,第十八页，共五十七页。,慢性阻塞性肺疾患(jhun)机理：(COPD chronic obstructive pulmonary disease),1.管壁增厚，炎症刺激(cj)2.气管平滑肌紧张性3.管腔分泌物潴留4.肺泡壁受损，细支气管周围弹性牵引力减弱，用力呼气时塌陷。表现为呼气难。,第十九页，共五十七页。,(二)肺泡(fipo)通气不足时的血气变化,PaO2和PaCO2（II型呼吸衰竭）,第二十页，共五十七页。,肺泡(fipo)气O2分压,PACO2 PAO2=PiO2 R PAO2：肺泡(fipo)气O2分压 PiO2：吸入气O2分压PACO2：肺泡气CO2分压
6、R：呼吸商,第二十一页，共五十七页。,肺泡(fipo)气CO2分压,0.863Vco2 PaCO2=PACO2=VA PACO2：肺泡气CO2分压Vco2：每分钟CO2 产量(chnling)VA：肺泡通气量,第二十二页，共五十七页。,二.弥散(msn)障碍(diffusion impairment),(一)原因1.肺泡膜面积 2.肺泡膜厚度(hud)3.血与肺泡接触时间过短,概念：由于肺泡(fipo)膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,第二十三页，共五十七页。,呼吸(hx)膜结构,第二十四页，共五十七页。,弥散面积(min j)减少,正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气(hun
7、 q)面积：3540 m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除,第二十五页，共五十七页。,第二十六页，共五十七页。,弥散(msn)时间缩短,正常静息状态：血流通过(tnggu)毛细血管时间:0.75 s 弥散时间：0.25 s弥散时间缩短:心输出量增加,肺血流加快,第二十七页，共五十七页。,PaO2PaCO2视代偿性通气(tng q)的程度 可nor or or,(二)血气(xuq)变化,第二十八页，共五十七页。,第二十九页，共五十七页。,1.部分肺泡通气不足（VA/Q）功能性分流（functional shunt)or 静脉血掺杂（venous admixture)原因：气管(qgun)肺
8、泡病变,(一)类型(lixng)与原因,第三十页，共五十七页。,2.部分肺泡(fipo)血流不足（VA/Q）死腔样通气（dead space like ventilation)原因：肺血管病变,第三十一页，共五十七页。,第三十二页，共五十七页。,(二)血气(xuq)变化,PaO2,nor,PaCO2,PaO2,第三十三页，共五十七页。,*换气障碍(zhng i)血气变化的机制,1.动静脉 O2、CO2的分压差不同；2.CO2比O2的弥散能力强；3.O2解离(ji l)曲线与CO2解离曲线的特性不同,第三十四页，共五十七页。,CO2 O2 CO2/O2溶解度 52.1 2.14 24分子量 44
9、 32分子量平方根 6.63 5.66 1.17弥散(msn)量 400 20 20/1,第三十五页，共五十七页。,第三十六页，共五十七页。,四、解剖(jipu)分流增加（anatomic shunt),原因(yunyn)：肺实变、肺不张、A-V短路开放等 机制：解剖分流的血液完全未经气体交换,RH,LH,97%Hb氧合,3%Hb,O2,第三十七页，共五十七页。,呼衰（外）,通气(tng q)障碍（PaO2PaCO2？）,换气(hun q)障碍（PaO2PaCO2 N）,限制性,阻塞性,弥散(msn)障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加（V/Q=0）,肺泡通气不足,第三十八页，共五十七页。,
10、第三十九页，共五十七页。,第二节 呼吸衰竭时机体(jt)的变化,第四十页，共五十七页。,外呼吸(hx)障碍,血气(xuq)异常,酸碱、电解质异常(ychng),各系统器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,第四十一页，共五十七页。,一、酸碱平衡(pnghng)及电解质紊乱,(一)呼酸 型呼衰 CO2潴留(zhli)1.高钾血症2.低氯血症,(二)代酸缺氧(qu yn)无氧代谢、乳酸生成,第四十二页，共五十七页。,(三)呼碱-I型呼衰,肺过度(gud)通气 低K+血症、高Cl-血症,(四)呼酸继发或合并(hbng)代碱1.呼酸纠正速度过快2.药物导致机体缺钾,第四十三页，共五十七页。,二、呼吸系统
11、(h x x tn)变化,表现：1.呼吸频率改变2.呼吸节律(jil)紊乱,原因(yunyn)：1.原发病变2.PaO2和PaCO2,第四十四页，共五十七页。,PaO23060mmHg,外周化感器,呼吸(hx)中枢化感器,+,80mmHg,PaCO2,-,呼吸频率(pnl)、节律/运动幅度,PaO2PaCO2改变(gibin)对呼吸影响,第四十五页，共五十七页。,第四十六页，共五十七页。,三、循环系统(xnhun xtng)的变化,心血管运动(yndng)中枢,严重(ynzhng)PaO2 和 PaCO2抑制,轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋,第四十七页，共五十七页。,肺源性心脏病:,概念：
12、呼吸衰竭引起右心肥大(fid)与衰竭，即肺源性心脏病,机制：1.肺动脉高压：收缩、肌性增生、受损2.心肌损害(snhi)3.血流阻力4.心脏舒缩受限,第四十八页，共五十七页。,四、CNS变化(binhu),肺性脑病：由呼衰引起(ynq)的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy),发病机制：PaO2 PaCO2酸中毒1、脑血管扩张：引起(ynq)脑水肿；2、脑细胞功能、结构受损：ATP、酸中毒、溶酶,CO2麻醉,第四十九页，共五十七页。,第五十页，共五十七页。,Hypoxia+acidosis+stress,五、肾、胃肠变化(binhu),第五十一页，共五十七页。,第三节
13、防治(fngzh)原则,一、病因学防治(fngzh)二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他对症治疗,改善(gishn)肺通气？*,第五十二页，共五十七页。,1.一般性氧疗（型）：50%O22.控制性氧疗（型）:持续(chx)低浓度(30%O2)低流量(12L/min),*吸氧,PaO2=60mmHg,SO2=85%,给氧,第五十三页，共五十七页。,*降低(jingd)PaCO2,1.通畅气道2.增强呼吸动力3.人工(rngng)辅助呼吸4.补充营养,对慢性型呼衰切忌(qij)不可过快降低,第五十四页，共五十七页。,典型病例:患者、男、29岁。烧伤急诊入院。意识清，BP 80/60mmHg,
14、P100。两下肢等部位-度烧伤，为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升(shngshng)至120/70mmHg，此时见全身水肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO2 50mmHg，PaCO2 53mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析(fnx)其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,第五十五页，共五十七页。,本章目的(md)要求,1掌握呼衰、肺性脑病、肺源性心脏病、CO2麻醉的概念及相应的英语词汇 2掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点 3掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化，循环系统的变化 4熟悉ARDS概念及发生(fshng)机制 5了解其他内容,第五十六页，共五十七页。,内容(nirng)总结,第十四章 呼吸衰竭(respiratory failure RF）。FiO2=20%,RFI300,RF。*RF概述。*RF分类。1 低氧血症型(型)。吸气时肺泡扩张受限引起(ynq)的。胸内段 呼气难。等压点上移呼气难。(二)代酸缺氧。低K+血症、高Cl-血症。CO2麻醉。Hypoxia+acidosis+stress。*。5了解其他内容,第五十七页，共五十七页。,
