1、,心 力 衰 竭,第一页，共一百二十三页。,定义Conception各种原因引起心肌收缩(shu su)力下降，心排血量下降，不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，是一种临床综合征。因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称为充血性心力衰竭（Congestive heart failure）。,第二页，共一百二十三页。,流行病学(li xn bn xu),美国每年 40万-70万新病人(bngrn)25万人死于心衰 100万例次住院 直接医疗费用 100-380亿美元,第三页，共一百二十三页。,慢性心力衰竭日益成为重要的 公共卫生学问
2、题 发病率随年龄增加(zngji)而增长 发病率(美国，男性)5059岁 8/1000 8089岁 66/1000,流行病学(li xn bn xu),第四页，共一百二十三页。,冠心病 65.85。30.84 有心肌梗塞(xn j n s)史。高血压 36.03 扩张型心肌病 11.97。,流行病学(li xn bn xu),第五页，共一百二十三页。,流行病学(li xn bn xu)：心衰患病率与年龄,第六页，共一百二十三页。,病因(bngyn),基本(jbn)病因,诱 因,第七页，共一百二十三页。,（一）原发性心肌舒缩功能障碍1.心肌病变冠心病心肌缺血（或）心肌梗塞最常见原因。其次心肌炎和
3、心肌病等。2.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见，维生素B1缺乏(quf)、心肌淀粉样变性罕见。,基本(jbn)病因,第八页，共一百二十三页。,基本(jbn)病因,（二）心脏(xnzng)负荷过重1.后负荷过重2.前负荷过重,第九页，共一百二十三页。,诱因(yuyn)Precipitation,1.感染2.心律不齐3.血容量增加4.过劳、激动、暴怒、分娩过程5.治疗不当6.原有心脏病加重或并发其他(qt)疾病,第十页，共一百二十三页。,心室功能(gngnng)的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩(shu su)性,心输出量,心率(xn l),后负荷,第十一页，共一百二十三页。,病理(bngl)生
4、理,血流动力学改变心肌肥厚神经内分泌激活心肌损害(snhi)和心室重构,第十二页，共一百二十三页。,血流动力学改变(gibin),Frank-starling机制:前负荷增加,心室(xnsh)舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室舒张末压18mmHg,肺淤血.右室中心静脉12mmHg，体循环淤血。,第十三页，共一百二十三页。,心肌(xnj)肥厚,心肌肥厚有助于纠正增高的室壁张力(zhngl)，增强心肌收缩力速度不协调，能量不足,第十四页，共一百二十三页。,神经(shnjng)内分泌激活,交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：受体兴奋，心收缩力增加 钠水增多有助于脏器灌注持续(chx)
5、有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 心肌直接损伤作用,第十五页，共一百二十三页。,神经(shnjng)内分泌激活,肾素-血管紧张素系统激活 有利方面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液(xuy)的再分配，保证心、脑、肾等重要脏器的血流量，同时增加液体总量及心脏的前负荷，对心肌代偿起作用。不利方面血管紧张素、醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌血管内皮等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。,第十六页，共一百二十三页。,神经(shnjng)内分泌激活,精氨酸加压素增加(zngji)心钠肽、脑钠肽增加 内皮素,由垂体分泌(fnm)具有抗利尿和周围血管收缩作用。心衰时，血浆水平增高早期有
6、益、晚期使病情加重,是血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，内皮素水平增高。内皮素还导致细胞肥大增生，参与心脏的重塑过程。,第十七页，共一百二十三页。,心肌损害(snhi)和心室重构,心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础(jch)，临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状的改变（接近球形）。心室重塑的结构基础(jch)则是心肌细胞和细胞外基质的变化。,第十八页，共一百二十三页。,心肌(xnj)损害和心室重构,心肌细胞的变化包括：（1）心肌细胞丧失（坏死与凋亡同时存在）致心肌细胞数量减少；（2）心肌细胞适应不良性肥大(fid)。人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白
7、质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构蛋白，以加速蛋白合成的速度。,第十九页，共一百二十三页。,心肌损害(snhi)和心室重构,人心肌细胞胚胎表型不能像胚胎心脏那样出现分裂，不能进入细胞周期。这种蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实际是一种非自然的生长反应，是一种适应不良性心肌肥厚。此种心肌细胞促进凋亡，缩短心肌细胞寿命(shumng)；心肌收缩功能低下，有的心肌细胞形态改变即长宽比例增加，可能参与心室扩张的形成.,第二十页，共一百二十三页。,心肌(xnj)损害和心室重构,心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。间质纤维化不伴心肌细胞坏死时称反应性纤维化；心肌细胞坏
8、死而由纤维组织取代时称修补性纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张(shzhng)期僵硬度增加，促发舒张(shzhng)性心衰；心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。,第二十一页，共一百二十三页。,心肌损害(snhi)和心室重构,综上所述，可见心室重塑时心肌功能低下(dxi)是由于：心肌细胞丧失，心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化所致。心室重塑是一个非常复杂的过程，其确切的机制还远远不甚明了有多种因素参与作用，包括：神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞内信息传导通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等等。,第二十二页，共一百二十三页。,第二十三页
9、，共一百二十三页。,临床演变(ynbin)的各阶段,正常(zhngchng),无症状性左心室功能(gngnng)不全,代偿性充血性心力衰竭,失代偿性充血性心力衰竭,无症状正常运动能力正常左室功能,无症状正常运动能力异常左室功能,无症状运动能力异常左室功能,有症状运动能力异常左室功能,顽固性充血性心力衰竭,治疗未能控制症状,Chronic Congestive Heart Failure,第二十四页，共一百二十三页。,心力衰竭(xn l shui ji)类型Classification,一.急性心力衰竭/慢性(mn xng)心力衰竭二.左心衰竭/右心衰竭/全心衰竭三.收缩性和舒张性心力衰竭,第二
10、十五页，共一百二十三页。,心功能的分级（NYHA1928年）I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级（心衰I度）:体力活动轻微受限制,休息时无症状。III级（心衰II度）：体力活动明显(mngxin)受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级（心衰III度）:休息时有症状，不能从事任何体力活动。,主观陈述，有时与客观(kgun)不符,第二十六页，共一百二十三页。,1994年AHA对NYHA的心功能分级再次(zi c)修订。采用并行的两种分级方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，如心电、负荷实验、X线、心彩等评估心脏病的严重程度。A级：无心血管病变的客观依据。B级：客观检查示轻度
11、心血管病变。C级：有中度心血管病变的客观依据。D级：有严重的心血管疾病的表现,第二十七页，共一百二十三页。,临床表现Clinical Features左心衰Left-sided Cardiac Failure：1.程度不同(b tn)的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可缓解。（2）端坐呼吸。（3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。（4）急性肺水肿。,第二十八页，共一百二十三页。,2.咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰夜间发生，多为白色泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜淤血所致。咯血由于慢性淤血，肺静脉压增加，导致(dozh)肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管破裂所致。
12、,第二十九页，共一百二十三页。,3.心排血量下降的症状脑供血不足头昏、眼花、乏力。心供血不足心动过速、血压下降。肾供血不足尿少。皮肤供血不足苍白。骨骼供血不足乏力。体征1肺部湿性罗音：多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡(fipo)引起。2基础心脏病的体征外，心脏扩大，P2亢进及舒张期奔马律,第三十页，共一百二十三页。,右心衰Right-sided Cardiac Failure1.症状消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐。劳累性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰 由于左心衰的存在，故有呼吸困难。单纯右心衰如肺心病、先心病左向右分流(fn li)也有呼吸困难。肝区疼痛。,第三十一页，共一百二十三
13、页。,体征1.颈静脉征，肝颈静脉回流(hu li)征阳性。2.肝脏增大。3.水肿。4.基础心脏病的体征。全心衰左心衰+右心衰的症状及体征。,第三十二页，共一百二十三页。,实验室检查Test1.X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴形）KerleyB线-慢性肺淤血的特征性表现 肺门蝴蝶状急性(jxng)肺水肿2.心电:诊断意义不大,可帮助发现心律失常。3.心彩：客观提供心腔大小及瓣膜结构及功能情况。估计心脏功能。,第三十三页，共一百二十三页。,4.放射性核素检查给心脏内注射(zhsh)放射性核素心腔内显影，通过收缩末期与舒张末期心室影像计算EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈率，
14、以反映心室舒张功能。5.心-肺吸氧运动试验最大氧耗量（ml/minKg），20心功能低下。无氧阈值（ml/minKg），14心功能低下。,第三十四页，共一百二十三页。,诊断及鉴别诊断 诊断Diagnosis：症状是诊断心衰重要依据。鉴别诊断Differential Diagnosis：1支气管哮喘(xiochun)2心包积液、缩窄性心包炎3肝硬化腹水伴下肢水肿,第三十五页，共一百二十三页。,生存率病残率运动能力生活(shnghu)质量神经激素变化充血性心衰的发展症状,治疗(zhlio)的目的,第三十六页，共一百二十三页。,病因(bngyn)治疗,瓣膜病手术(shush)冠心病介入及手术先心病介
15、入及手术高血压药物控制,第三十七页，共一百二十三页。,治疗(zhlio)：纠正加重心衰的因素,药物(yow),第三十八页，共一百二十三页。,心力衰竭(xn l shui ji)治疗的概念,1.液体潴留 利尿剂、洋地 黄治疗 2.泵功能障碍 正性肌力(j l)药 和血管扩张剂治疗,第三十九页，共一百二十三页。,心力衰竭(xn l shui ji)治疗的概念,3.神经激素异常(ychng)交感神经系统 受体阻滞剂、受体阻滞剂（卡维地洛）肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂,第四十页，共一百二十三页。,心力衰竭(
16、xn l shui ji)的药物治疗,利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）血管(xugun)扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、阻滞剂、醛固酮拮抗剂）其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）,第四十一页，共一百二十三页。,心力衰竭的药物(yow)治疗,利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂）正性肌力药（地高辛、非洋地黄）血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪）神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂）阻滞剂其它(qt)（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药）,第四十二页，共一百二十三页。,皮质(pzh),髓质,噻嗪类作用于肾远曲小管，抑制钠的重吸收，由于钠-钾交换(jiohun)机制使钾的吸收降低,潴钾利尿剂作用(zuyng)于远曲小管和集合管排Na保K,襻利尿剂 作用于髓襻升支粗段 排钠的同时排钾,髓襻,集合管,利尿剂的作用,第四十三页，共一百二十三页。,利尿剂的作用(zuyng)(1),控制心衰体液潴留(zhli)的唯一可靠方法。应该用于所有伴有体液潴留的、有 症状的心力衰竭患者。多与一种ACEI或阻滞剂合用。,第四十四页，共一百二十三页。,利尿剂的注意事
