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2022年医学专题—第6章-冠状动脉粥样硬化性心脏病(1).ppt

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资源描述

1、第二篇 循环系统(xnhun xtng)疾病,第六章,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD),第一页,共一百一十一页。,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素(yn s)、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,讲授(jingshu)目的和要求,第二页,共一百一十一页。,第一节 动脉(dngmi)粥样硬化,第三页,共一百一十一页。,1.定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、

2、失去弹性和血管腔缩小(suxio)2、特点:受累动脉的病变从内膜开始,先后多种病变合并存在3、动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,动脉(dngmi)粥样硬化(atherosclerosis,AS),第四页,共一百一十一页。,病 因,多因素(yn s)共同作用:遗传为基础危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,第五页,共一百一十一页。,发病(f bng)机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮

3、细胞(xbo)或内皮细胞(xbo)裂隙中膜,平滑肌细胞(xbo)增殖、吞噬脂质泡沫细胞(xbo),脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,第六页,共一百一十一页。,病理(bngl),体循环系统动脉(dngmi)大型肌弹力型动脉:主动脉中型肌弹力型动脉 冠状动脉、脑动脉 肢体各动脉、肾动脉、肠系膜动脉 下肢多于上肢脂质点和条纹 粥样和纤维粥样斑块 复合病变,第七页,共一百一十一页。,稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块,纤维(xinw

4、i)帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(xbo)(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,第八页,共一百一十一页。,斑块破裂(pli)、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓(xushun),不稳定性动脉(dngmi)粥样硬化斑块,外膜,第九页,共一百一十一页。,外膜,lipid core,脂核,早期(zoq)斑块破裂的位置,溶解(rngji)中的血栓,新平滑肌细胞(xbo)的募集,斑块趋向稳定,外膜,第十页,共一百一十一页。,泡沫(pom)细胞,脂质条纹(tio wn),中间(zhngjin)阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,

5、从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,第十一页,共一百一十一页。,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础(jch)的进展性过程,正常(zhngchng),脂肪(zhfng)条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,第十二页,共一百一十一页。,受累动脉弹性减弱,脆性增加,管腔逐渐狭窄甚至完全闭塞,也

6、可扩张成动脉瘤主动脉:弹性降低,脉压增宽;动脉瘤内脏或四肢动脉:狭窄或闭塞,相应(xingyng)器官和组织缺血、纤维化、坏死病理进展缓慢,较早期病变可消退,第十三页,共一百一十一页。,分期(fn q)和分类,4期无症状期或亚临床(ln chun)期缺血期坏死期纤维化期,第十四页,共一百一十一页。,临床表现,主动脉粥样硬化(ynghu)冠状动脉粥样硬化 最常见脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化,第十五页,共一百一十一页。,一般表现:脑力和体力减退主动脉粥样硬化 主动脉瘤、主动脉夹层 肾动脉开口以下的腹主动脉(最多见)主动脉弓、降主动脉冠状动脉(gunzhung-dn

7、gmi)粥样硬化脑动脉粥样硬化 眩晕、头痛,脑血管意外、血管性痴呆,第十六页,共一百一十一页。,肾动脉粥样硬化 顽固性高血压、肾动脉血栓、肾衰肠系膜动脉粥样硬化 消化不良、腹痛(f tn)、腹胀、便血、休克四肢动脉粥样硬化 下肢发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行,第十七页,共一百一十一页。,实验室检查(jinch),血脂X线:动脉造影(最直接(zhji))超声:血管内超声其他 心电图、超声心动图、脑电图、CT、MRI,第十八页,共一百一十一页。,诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),症状、体征、辅助检查鉴别(jinbi)诊断,第十九页,共一百一十一页。,预后(yhu),随病变部位、程度、受

8、累器官等不同累及心脑肾等重要脏器(zn q)预后不良,第二十页,共一百一十一页。,预 防,预防为主一级预防 预防动脉粥样硬化的发生二级预防已发生,积极控制和治疗,防治病变并争取逆转三级预防已发生并发症,积极治疗,防治其恶化,延长(ynchng)生命中西医结合,第二十一页,共一百一十一页。,治 疗,一般防治健康宣教合理膳食适当(shdng)活动工作和生活劳逸结合不吸烟喝酒积极治疗相关疾病,第二十二页,共一百一十一页。,药物(yow)治疗,调整血脂药物 辛伐他汀、非诺贝特、烟酸、胆酸隔置剂抗血小板药物 阿司匹林、氯吡格雷溶血栓和抗凝药物对症(du zhng)治疗 介入和外科手术治疗经皮腔内血管成形

9、术和支架,第二十三页,共一百一十一页。,中 医,病名:瘀证、痰证、脉痹、中风、胸痹病因 饮食失节(sh ji)、七情内伤、劳逸失度、肝肾亏虚病机 痰瘀互阻,经脉脏腑受损病位:血脉 后期累及各脏腑病性:本虚 肝肾不足 标实 痰浊、瘀血、兼气滞,第二十四页,共一百一十一页。,辩证(binzhng)论治,痰浊内阻 形体肥胖,少动嗜卧,舌淡,苔白厚或腻 化痰降浊 导痰汤 口中粘腻乏味 脉沉缓或滑气滞血瘀 平素易怒心烦,胸胁胀闷 舌暗或有瘀斑 行气活血 血府逐瘀汤 头晕 脉弦或涩肝肾亏虚 眩晕头痛(tutng),失眠健忘 舌淡暗,脉细 补肾填精 六味地黄丸 腰膝酸软,耳聋耳鸣 中成药血脂康胶囊、地奥心血

10、康、银杏叶片、绞股蓝总甙片六味地黄丸,第二十五页,共一百一十一页。,第二节 冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,第二十六页,共一百一十一页。,冠心病(coronary heart disease),定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧(qu yn)或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease),第二十七页,共一百一十一页。,冠心病分型(1979年世卫分型),无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺

11、血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现(bioxin)为心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,第二十八页,共一百一十一页。,不稳定型心绞痛(UA)急性冠脉综合征 非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)(ACS)ST段抬高性心肌梗死(STEMI)稳定型心绞痛慢性(mn xng)冠脉病 冠脉正常的心绞痛(CAD)无症状性心肌缺血 缺血性心衰,冠心病分型,第二十九页,共一百一十一页。,纤维(xinwi)帽,中层(zhngcng),管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性(jxng)冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出

12、血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,第三十页,共一百一十一页。,心绞痛(angina pectoris),主要(zhyo)分为:稳定型(stable angina pectoris)不稳定型(unstable angina pectoris),第三十一页,共一百一十一页。,稳定型心绞痛(stable angina pectoris),定义:在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、

13、暂时的缺血与缺氧的临床综合征特点:阵发性前胸压榨性疼痛或憋闷感,主要在胸骨后部,可放射到心前区和左上肢尺侧,常发生在劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸甘油后消失男多于女,多40岁以上诱因:劳累(loli)、情绪激动、饱食 受寒、急性循环衰竭,第三十二页,共一百一十一页。,机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗:心肌收缩力、张力(zhngl)、心率 心率收缩压,发病(f bng)机制,第三十三页,共一百一十一页。,发病(f bng)机制,冠脉供血,心肌(xnj)耗氧,不能满足心肌代谢(dixi)的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),第三十四页,共一百一十一

14、页。,心绞痛,冠脉供血,心肌(xnj)耗氧,心率(xn l)加快,心肌张力(zhngl)增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,第三十五页,共一百一十一页。,36,病理解剖,1、2或3支动脉直径减少70%:分别(fnbi)为25%左右,左冠脉主干(zhgn)狭窄:510%,无显著(xinzh)狭窄:15(冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等),第三十六页,共一百一十一页。,病理(bngl)生理,发作前 血压,心率,肺动脉压和肺毛细血管压发作时 左心室收缩和舒张功能障碍 左心室收缩力及收缩速度 射血速度,左心室收缩压 心搏量和心排血量 左心室舒张末压和血容量(rngl

15、ing)左心室壁收缩不协调,第三十七页,共一百一十一页。,临床表现,发作性胸痛的特点:1、部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,手掌大小范围,常向放射到左肩,左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部2、性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感3、诱因:劳力、情绪激动(jdng)、饱餐、寒冷,多当时发生4、持续时间:逐渐加重,35min消失,很少超过15min5、缓解方法:休息或含服硝酸甘油后几分钟缓解,第三十八页,共一百一十一页。,体征 平常无异常体征 发作时心率,血压,表情焦虑 皮肤冷或出汗 第四或第三心音奔马律 心尖(xnjin)部收缩期杂音(二尖瓣关闭不全),第三十九页,共一百一十

16、一页。,辅助(fzh)检查,1、心电图:最常用心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常静息心电图:多无异常发作时心电图:ST段压低0.1mV,T波改变2、心电图负荷试验:运动负荷试验 运动中出现典型心绞痛 ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟 适应症和禁忌症3、心电图连续动态监测(jin c):24小时心电图,第四十页,共一百一十一页。,稳定型心绞痛发作(fzu)时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平(shupng)型下移 0.1mV,第四十一页,共一百一十一页。,运动(yndng)心电图,运动(yndng)前 运动(yndng)中 运动(yndng)后,运动(yndng)中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,第四十二页,共一百一十一页。,动态心电图:纪录24小时,显示活动(hu dng)和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移0.1mv,持续时间1min,间隔时间1min,第四十三页,共一百一十一页。,辅助(fzh)检查,放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描,PE

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