1、概 念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对(xingdu)关闭不全。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。病因仍以rheumatic disease(风湿病)占首位。,第一页，共一百一十六页。,Mitral Stenosis(二 尖 瓣 狭 窄),第二页，共一百一十六页。,正常心脏瓣膜的运动,第三页，共一百一十六页。,一、病因(bngyn)、病理（1）,风湿病：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭
2、窄。瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。分两型：隔膜(gm)型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。,第四页，共一百一十六页。,一、病因(bngyn)、病理（2）,漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形其它(qt)：结缔组织病（SLE、类风湿性关节炎等）。,第五页，共一百一十六页。,二 病理(bngl)生理（1）,46cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。左房代偿期：瓣口狭窄（2cm2）左房淤血，压力，左房肥厚、扩张(kuzhng)。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。左房失代偿期：狭窄1.5cm2后，左房压继续
3、，肺动脉压及PWP、肺淤血、肺水肿（出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压。,看 图,第六页，共一百一十六页。,二 病理(bngl)生理（2）,右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张(kuzhng)、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。主要累及左心房和右心室,第七页，共一百一十六页。,三 临床表现（1）,症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）;夜间阵发性;急性(jxng)肺水肿。咳嗽咯血大咯血：支气管静脉破裂血痰：肺部小血管破裂粉红色泡沫痰声音嘶哑,第八页，共一百一十六页。,三 临床表现（2）,体征：二尖瓣面容二尖瓣开瓣音二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限(jxin)、低
4、调、隆 隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。P2分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。,演 示,第九页，共一百一十六页。,四 器械(qxi)检查,X线 左房大，右室大、肺动脉高压，肺淤血。ECG 二尖瓣P波、右室大。超声心动图：最可靠(kko)的方法。,第十页，共一百一十六页。,五 并发症,1、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并发症5 感染性心内膜炎（SIE）：少见(sho jin)。6、肺部感染。,第十一页，共一百一十六
5、页。,六 治疗(zhlio)（1）代偿期,代偿期：预防(yfng)和治疗链球菌感染（苄 星青霉素G120万ui.m.Q4W）治疗风湿热 减轻心脏负担。,第十二页，共一百一十六页。,六 治疗(zhlio)（2）失代偿期,房颤：急性发作洋地黄制剂减慢心室(xnsh)率，如为窦律则禁用之。药物减慢心室率直流电复律慢性房颤复律：病程1年，左房直径60mm。洋地黄制剂减慢心室率长期口服抗凝剂,第十三页，共一百一十六页。,六 治疗(zhlio)（3）失代偿期,呼吸困难：降低肺动、静脉压：血管扩张剂、利尿剂。急性肺水肿见急性左心衰的处理右心衰竭限盐)、利尿)、强心预防血栓(xushun)长期服用华法林,第十
6、四页，共一百一十六页。,六 治疗(zhlio)（4）外科治疗(zhlio),介入治疗(zhlio)：二尖瓣球囊扩张术。外科治疗：二尖瓣分 离术。二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。,第十五页，共一百一十六页。,MITRAL REGURGITATION(二尖瓣关闭不全),第十六页，共一百一十六页。,概 念,二尖瓣与其附属结构的功能及结构损害(snhi)，导致二尖瓣不能完全关闭。,链 接,第十七页，共一百一十六页。,一、病因(bngyn)和病理,1、慢性：风湿最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。二尖瓣脱垂（粘液样变性）;冠心病、乳头肌缺血。二尖瓣环及环下区钙化。其它：先天
7、性二尖瓣裂缺、结缔组织(jid-zzh)病。2、急性：腱索断裂：常见于SIE、二尖瓣脱垂、外伤。乳头肌坏死、断裂（AMI）。瓣膜毁损、破裂（SIE）。人工心瓣膜开裂。,第十八页，共一百一十六页。,二、病理(bngl)生理,左室除接收肺静脉回来(hu li)的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷增加。左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。,第十九页，共一百一十六页。,左心室负荷(fh)重，肥厚，输出量增大,左房代偿(di chn)扩大,左心衰：左室压，左房压升高(shn o)，肺淤血，,肺动脉高压，右心衰。,二尖瓣关闭不全（始动）,第二十页
8、，共一百一十六页。,3、临床表现（1）症状(zhngzhung),急性(jxng)急性左心衰慢性气短、乏力、咳嗽、咯血。,第二十一页，共一百一十六页。,4、临床表现（2）体征,1、心尖(xnjin)区全收缩期III级以上吹风样杂音 向左腋下（前瓣损害）或胸骨左缘3肋间传导（后瓣损害）音调可高，常粗糙。2、二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。3、S1减弱或消失，S2分裂、出现S3。4、左室大、P。,第二十二页，共一百一十六页。,5、器械(qxi)检查,X-Ray：左室左下扩大、左房大。ECG：左室肥大伴劳损(lo sn)。UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭后反流 左心室造影,第二十三页
9、，共一百一十六页。,6、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),诊断:心尖部的典型杂音+左房、左室大，确诊 靠UCG。心尖SM应与以下情况鉴别诊断:相对性二尖瓣关闭不全：左室及二尖瓣环扩大(kud)。相对性三尖瓣关闭不全：右室大，杂音左移，此杂音吸气时增强，伴颈V搏动。生理性杂音：12级、柔和、短促。,第二十四页，共一百一十六页。,7、治疗(zhlio),基本(jbn)同二狭，外科手术：二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。,第二十五页，共一百一十六页。,AORTIC REGURGITATION(主动脉瓣关闭不全),aortic valvular disease,正 常 瓣 膜,第二十六页，共一
10、百一十六页。,一、病理(bngl)（1）,（一）慢性：瓣膜病：风湿病：占大多数，主动脉半月(bn yu)瓣炎症后缩短畸形。合并二尖瓣病变。先天性：二叶瓣为成人常见病因。感染性心内膜炎：赘生物破坏、穿孔；愈合后挛缩。主动脉瓣粘液样变性。其它：SLE、类风湿性关节炎。,看 图,第二十七页，共一百一十六页。,一、病理(bngl)（2）,主动脉根部病变(bngbin)梅毒性主动脉炎，主A根部扩张 马方氏综合征 主动脉粥样硬化症、主动脉窦动脉瘤。,第二十八页，共一百一十六页。,一、病理(bngl)（3）,（二）急性：瓣膜病：SIE、主动脉瓣狭窄分离(fnl)术后、人工瓣膜开裂、。升主动脉夹层分离。,第二
11、十九页，共一百一十六页。,二、病理(bngl)生理（1）,（一)慢性 正常主动脉瓣口面积=3cm2慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液(xuy)返流，左室前负荷，左室扩张、肥厚，左心衰竭。DBP减少冠脉灌流，加肥厚致心肌缺血、心绞痛。,演示(ynsh),第三十页，共一百一十六页。,主动脉瓣关闭不全,反流,左房血,左室前负荷(fh)增加,主动脉舒张压降低(jingd),冠状动脉(gunzhung-dngmi)灌注压降低,心肌缺血,心输出量增加左室肥厚扩大,长期代偿,LVDEP、LAP、PCWP升高,左心衰,第三十一页，共一百一十六页。,二、病理(bngl)生理（2）Acute,急性主动脉瓣关闭不全
12、：如返流量大，因心包膜不能急剧(jj)扩张，LVEDP剧增，急性左心衰竭。,主动脉瓣关闭不全,心房(xnfng)血,反流,左室扩张能力有限,左室前负荷急剧增加,LVDEP、LAP、PCWP升高，肺淤血，肺水肿。,第三十二页，共一百一十六页。,三、（1）临床表现,症状长期代偿(di chn)而无症状心慌、位于头部的搏动感心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。心力衰竭,第三十三页，共一百一十六页。,三、临床表现（2）,体征 1、主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导(chundo)，杂音时限愈长表明返流程度愈重。2、A2或消失。3、左室大。4、周围血管征（+）
13、。点头样运动，颈动脉搏动。5、心尖区低调柔和舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）。,第三十四页，共一百一十六页。,四、器械(qxi)检查,X-线：主动脉型心脏ECG；左室大伴劳损。UCG：确诊关闭不全并判断病因 左室大、主动脉瓣关闭双线。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流(tunli)。主动脉造影,第三十五页，共一百一十六页。,五、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),诊断:主动脉瓣舒张期杂音+周围血管征UCG证实并帮助确定病因。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的基本病变。杂音在胸骨左缘2肋间、P2。右室肥厚、无血压(xuy)改变及周围血管征。,第三十六页，共一百
14、一十六页。,六、并发症,SIE：多见室性心律失常(xn l sh chn)心力衰竭,第三十七页，共一百一十六页。,七、治疗(zhlio),药物治疗抗生素治疗心内膜炎治疗心功能不全硝酸(xio sun)酯类治疗心绞痛外科治疗主动脉瓣修补术。主动脉瓣换瓣术。,第三十八页，共一百一十六页。,Aortic Stenosis(主动脉瓣狭窄(xizhi),第三十九页，共一百一十六页。,一、病因(bngyn)和病理,1.风湿病：男性多见，粘连(zhnlin)、纤维化、钙化引起狭窄。2.先天性：二叶式主动脉瓣，由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄。3.老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化，限制
15、瓣膜活动。常单独出现。其他,演示(ynsh),第四十页，共一百一十六页。,二、病理(bngl)生理（1）,瓣口狭窄（正常3.0cm2），无压力阶差。代偿期：瓣口狭窄 左心室后负荷增加 左室向心性(xnxng)肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示(ynsh),第四十一页，共一百一十六页。,二、病理(bngl)生理（2）,失代偿期左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭(xn l shui ji)。缺血的机制左室壁增厚,氧耗量增加；毛细血管密度减低冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。,第四
16、十二页，共一百一十六页。,三、临床表现（1）,症状：心绞痛冠状动脉灌注减少。呼吸困难晚期出现心衰。头晕)甚至晕厥脑缺血造成，原因：阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张(kuzhng)，排血量不能增加。运动时心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低心律失常,第四十三页，共一百一十六页。,三、临床表现（2）,体征：主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，呈递增(dzng)-递减型，沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。,第四十四页，共一百一十六页。,四、器械(qxi)检查,X-Ray：左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确定诊断（瓣口1.0cm2，中度0.751.0cm2，重度0.75cm2。,第四十五页，共一百一十六页。,五、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),诊断：典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助(bngzh)确定病因。合并二尖瓣损害者多为风湿性；老年人多为退行性变
