1、脑卒中,脑卒中又称为中风，一般分为两大类：缺血性脑卒中包括脑栓塞和脑血栓形成。出血性脑卒中（脑出血），包括原发性脑实质出血和蛛网膜下腔出血。两者间的主要区别是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血性坏死；二是动脉破裂(pli)出血，由出血而损伤脑组织的某一部分，但大多数脑卒中为缺血性脑卒中。,第一页，共一百零四页。,（一）缺血性脑卒中 1脑栓塞 脑栓塞是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。脑栓塞与脑血栓形成、脑出血不同，脑栓塞病变并非原发于脑血管本身，而是来源于不同的栓子。常见的栓子来源有风湿性心脏病及二尖瓣狭窄伴心房(xnfng)纤维性颤动时附壁血栓脱
2、落等。,第二页，共一百零四页。,另一来源是颈部动脉系统的血栓脱落。可在活动或休息时发病。另外(ln wi)如支架、心脏瓣膜置换等，也成为脑栓塞和远端血管阻塞的原因。脑栓塞起病突然，常在数秒钟内神经功能缺失，为一侧面肌、舌肌和一侧上肢瘫痪，常伴有运动性失语症或混合性失语症。患者多为青少年。,第三页，共一百零四页。,2脑血栓形成 脑血栓形成是缺血性脑卒中最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄(xizhi)闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。,第四页，共一百零四页。,鉴于脑血栓形成所致梗死的面积较大，侧支
3、循环不易迅速建立，其供应范围内的脑组织得不到充分的侧支循环而发生(fshng)软化、坏死，并可发生(fshng)脑水肿和周围毛细血管点状渗血。因此，症状和体征往往不能在24小时内恢复，称为“永久性卒中”。,第五页，共一百零四页。,缺血性脑卒中的病因主要有颅内动脉硬化、吸烟、感染、高血压、高脂血症、高血糖（糖尿病）、高血小板凝集，其中后4种因素为脑血栓形成的最危险因素。脑血栓形成的症状主要取决于梗死病灶的部位(bwi)和大小，通常在安静状态下（夜间睡眠）起病，迅速出现神经功能缺失，并在数小时或数日内症状达高峰。神经功能缺失的临床表现以受损血管而定。,第六页，共一百零四页。,第七页，共一百零四页。
4、,第八页，共一百零四页。,第九页，共一百零四页。,第十页，共一百零四页。,第十一页，共一百零四页。,（l）颈内动脉系统 颈内动脉主干发生管腔严重狭窄或闭塞，可使一侧大脑半球缺血导致严重脑水肿，患者有不同(b tn)程度的意识障碍、病灶对侧瘫痪、感觉缺失等，有时伴视觉丧失、瞳孔散大、对光反射消失，提示眼动脉供血障碍，严重时可表现为病灶同侧上睑下垂、瞳孔散大、眼球外展位、病灶对侧上下肢瘫痪，患者常陷入深度昏迷，呼吸障碍等。,第十二页，共一百零四页。,第十三页，共一百零四页。,第十四页，共一百零四页。,第十五页，共一百零四页。,第十六页，共一百零四页。,第十七页，共一百零四页。,第十八页，共一百零四
5、页。,第十九页，共一百零四页。,第二十页，共一百零四页。,第二十一页，共一百零四页。,第二十二页，共一百零四页。,第二十三页，共一百零四页。,第二十四页，共一百零四页。,第二十五页，共一百零四页。,第二十六页，共一百零四页。,第二十七页，共一百零四页。,第二十八页，共一百零四页。,第二十九页，共一百零四页。,第三十页，共一百零四页。,第三十一页，共一百零四页。,第三十二页，共一百零四页。,第三十三页，共一百零四页。,第三十四页，共一百零四页。,第三十五页，共一百零四页。,第三十六页，共一百零四页。,第三十七页，共一百零四页。,第三十八页，共一百零四页。,第三十九页，共一百零四页。,第四十页，共
6、一百零四页。,第四十一页，共一百零四页。,第四十二页，共一百零四页。,第四十三页，共一百零四页。,第四十四页，共一百零四页。,第四十五页，共一百零四页。,第四十六页，共一百零四页。,第四十七页，共一百零四页。,第四十八页，共一百零四页。,第四十九页，共一百零四页。,第五十页，共一百零四页。,第五十一页，共一百零四页。,第五十二页，共一百零四页。,第五十三页，共一百零四页。,第五十四页，共一百零四页。,（2）脑中动脉狭窄或闭塞 表现为对侧偏瘫，包括中枢性面瘫、舌瘫，上肢往往重于下肢，可伴有感觉缺失，如病灶位于(wiy)主侧半球则可出现失语。（3）大脑前动脉狭窄或闭塞则表现为对侧偏瘫，下肢重于上肢
7、，可伴随有感觉丧失、右利手患者若瘫痪病灶在左侧，反之，则左侧失用，有时出现精神症状。,第五十五页，共一百零四页。,（4）椎-基底动脉系统 椎-基底动脉狭窄或闭塞时症状的严重程度取决于闭塞的部位与侧支循环的完善程度。常见的症状为眩晕、呕吐、眼球震颤、复视。饮水呛咳、吞咽困难、构音障碍，一侧或双侧肢体运动、感觉障碍，严重时可出现(chxin)四肢瘫痪、深度昏迷而死亡。实验室检查指标一般在正常范围。如大面积梗死，脑脊液可出现(chxin)压力增高、蛋白含量增高。,第五十六页，共一百零四页。,第五十七页，共一百零四页。,急性期脑脊液压力(yl)可轻度增高，可见少量红细胞，梗死后出血则脑脊液压力(yl)
8、增高，含大量红细胞。电子计算机X线断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）可发现病灶呈低密度影像。脑血管造影可发现血管闭塞的部位，但轻型小栓塞患者脑血管造影也可能发现不了异常。,第五十八页，共一百零四页。,第五十九页，共一百零四页。,第六十页，共一百零四页。,第六十一页，共一百零四页。,第六十二页，共一百零四页。,第六十三页，共一百零四页。,（二）出血性脑卒中 通常由脑血管病变（脑动脉硬化、高血压）、先天性畸形或出血性疾病所致的脑实质或脑表面出血的脑血管病，前者为脑出血，多发部位依次为外囊-壳核、内囊-丘脑、桥脑、小脑和皮质(pzh)下白质-中央卵圆；后者为蛛网膜下腔出血，血液由破裂的血管直接进
9、入蛛网膜下腔。,第六十四页，共一百零四页。,出血性脑卒中常见于5079岁的中、老年人群，多数有高血压病史、脑出血或脑梗死史，几乎均在清醒和活动时发病，可能有情绪激动等诱因。通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，有些经2448小时缓慢进行，出血严重者发生头痛、呕吐、在短时间内进入(jnr)昏迷，轻者可在头痛、头晕后，先发生肢体无力，逐渐出现意识障碍。典型的症状为“三偏”，即病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。,第六十五页，共一百零四页。,第六十六页，共一百零四页。,第六十七页，共一百零四页。,第六十八页，共一百零四页。,第六十九页，共一百零四页。,第七十页，共一百零四页。,第七十一页，共一百零四页
10、。,第七十二页，共一百零四页。,（三）短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作为一种暂时血流障碍引起的轻度脑卒中。TIA不会引起脑永久性损伤，但其发作是发生脑卒中的重要提示，决不应被忽视。在TIA患者中有1035会发生脑梗死，如颈内动脉系统缺血和发作频繁(pnfn)者发生脑梗死的可能性更大。脑卒中的先兆症状,第七十三页，共一百零四页。,脑卒中发作前可有先兆，多出现在发病前几分钟、几小时或几日，可能(knng)是暂时也可能(knng)是反复发作的，逐渐加重。常见的先兆如下。1突然单眼失明或视物不清，短时间内又迅速缓解；突然不能识别颜色或偏盲，记忆力减退。,第七十四页，共一百零四页。,2出现发作
11、性眩晕、耳鸣，并伴恶心、呕吐、步态不稳、发作性吐字不清、舌头发硬发麻，或听不请别人讲话，有一过性意识不清或嗜睡。3.发作性半身(bn shn)麻木无力或感觉异常，睡醒或静止状态下，感觉肢体一侧反应迟钝、麻木、异常。,第七十五页，共一百零四页。,4.突然说不清楚物体名称，或注意力不集中，出现尿失禁。5.原发性头痛性质发生改变，由阵发性变为持续性且不缓解(hun ji)，头痛剧烈时伴恶心、呕吐等症状。血压有明显增高，但肢体并无显著瘫痪，即使高血压脑病，也可发生脑卒中。,第七十六页，共一百零四页。,第七十七页，共一百零四页。,第七十八页，共一百零四页。,第七十九页，共一百零四页。,（四）脑卒中的非药
12、物治疗 l深刻了解脑血管病的发生因素 应当向公众(gngzhng)普及脑血管病的知识，告之脑血管病的主要危险因素和预防措施。,第八十页，共一百零四页。,2改变不健康的生活方式(fngsh)改变体力活动过少、休息时间不规律、膳食营养不均衡等生活方式(fngsh)。宜多参加体育锻炼，少吃盐、高糖、高脂肪食物；克服不良习惯，如戒除吸烟、嗜酒习惯等。,第八十一页，共一百零四页。,3定期体检 定期监测血压、血脂、血糖(xutng)、心脏功能，尤其是心脏房颤或缺血性改变，发现异常后应积极治疗。,第八十二页，共一百零四页。,4加强脑卒中的预防和二级预防 为降低脑卒中的发病率和再次发生率，减轻残疾程度，针对发
13、生脑卒中的危险人群和发生过五次或多次脑卒中的患者，通过寻找意外事件发生的原因，治疗可逆性疾病，纠正所有可干预的危险因素，包括(boku)吸烟、肥胖、抑郁、心脏病、糖尿病、高半脱氨酸血症、高血压、高脂血症等，并及时和规范应用阿司匹林和抗血小板药。脑卒中药物治疗的原则,第八十三页，共一百零四页。,一旦确立缺血和出血性脑卒中的诊断、必须掌握以下基本原则：改善脑循环；扩充血容量，控制(kngzh)血压；保护脑组织、脑神经组织和保持呼吸道通畅；溶栓和（或）抗凝治疗；对症治疗。,第八十四页，共一百零四页。,（五）缺血性脑卒中急性期治疗 1溶栓治疗 目前，国际上认为有效的溶栓剂为组织型纤溶酶激活剂（tPA）
14、、重组人组织型纤溶酶激活剂（阿普替酶，rtPA），治疗时间窗为发病后3小时以内为宜，超过6小时可增加颅内出血的危险，宜严格选择适应征。且时间窗及适应证要求严格，否则容易(rngy)引起颅内出血。,第八十五页，共一百零四页。,2降纤治疗 目的为降低血浆中纤维蛋白原水平，可选择东菱精纯克栓酶，3抗凝疗法 治疗比较有效的抗凝血剂为依诺肝素，那屈肝素等4保护.脑组织（l）神经细胞保护剂 适合(shh)用于脑梗死的急性期，口服或肌内注射改善脑细胞代谢药如二氢麦角碱。,第八十六页，共一百零四页。,（2）钙通道阻滞剂 如桂利嗪，钙通道阻滞剂 如尼莫地平通过阻滞中枢神经细胞膜内的钙通道，降低血液黏稠度，抑制血
15、小板凝集，拮抗脑血管痉挛，增加脑血流量。在蛛网膜下腔出血(ch xi)后对缺血性神经损伤具有保护作用。（3）血管扩张剂 直接扩张周围血管、脑血管，增加脑血流量，改善脑循环。如环扁桃酯,第八十七页，共一百零四页。,第八十八页，共一百零四页。,（六）出血性脑卒中急性期治疗 1一般治疗（1）卧床休息（2）保持呼吸道通畅，对有意识障碍、血氧饱和度下降(xijing)或有缺氧者可给予吸氧。（3）鼻饲 对有昏迷和吞咽困难者在发病第23日即以鼻饲补充营养。（4）预防感染加强护理，对昏迷者酌情应用抗生素。,第八十九页，共一百零四页。,2.药物治疗（l）降低颅内压 对大面积梗死灶应及时立即应用高渗脱水剂，以减轻
16、脑水肿，可应用甘露醇、甘油果糖、甘油氯化钠注射液静滴，注意尿量、电解质平衡、血钾及心脏(xnzng)功能。可酌情选用呋塞米、人血白蛋白。,第九十页，共一百零四页。,2）调控血压 对出血性脑卒中者应于降低(jingd)颅内压的同时慎重、平稳地进行降压治疗。使血压维持在略高于发病前水平或180105mmHg，或收缩压170200mmHg、舒张压100110mmHg，暂时可不必应用抗高血压药，先脱水降低(jingd)颅内压，并密切注意观察血压情况，必要时再应用抗高血压药，降压幅度不宜过大，否则可造成脑低灌注,第九十一页，共一百零四页。,（3）止血 对有凝血功能(gngnng)障碍者可应用止血药，血凝酶（立生雪）可有助于止血。（4）保护脑组织 可参照缺血性脑卒中所应用的药物。,第九十二页，共一百零四页。,（七）短暂性脑缺血发作治疗（l）当发生TIA时，对高血压者立即给予硝苯地平10mg含服，使血压控制在基础(jch)水平。并常规给予阿司匹林口服以对抗血小板凝集以预防血栓形成，对大多数TIA患者首选阿司匹林。,第九十三页，共一百零四页。,（2）也可使用小剂量阿司匹林十双嘧达莫缓释剂，双嘧达莫缓释
