1、,蛋白质-热能营养障碍浙江大学医学院附属儿童医院,第一页，共九十九页。,一、概念与现状,第二页，共九十九页。,营养不良概念,长期来人们往往只把营养缺乏看作营养不良。现认为由于营养失衡或营养过度产生的肥胖亦属营养不良。世界卫生组织已明确肥胖是一种疾病。营养 不 良Malnutrition：营养缺乏Undernutrition：热能、蛋白质及微量营养素缺乏。营养失衡Overnutrition：肥胖,第三页，共九十九页。,肥胖Obesity：1995年全国学生体质健康调查：10年间718岁男生超重从2.75%上升到8.65%，女生从3.28%上升到7.18%，13岁时达16.2%。913岁是儿童及青
2、少年超重和肥胖发生的顶峰期。肥胖的儿童有40%成年 后肥胖，而1520%肥胖成年的儿童时期是超重或肥胖的。,第四页，共九十九页。,蛋白质-热能营养不良Protein-Energy Malnutrition)是世界上儿童最常见的营养缺乏性疾病之一。多见于3岁以下婴幼儿。临床上以能量缺乏为主兼有蛋白质缺乏者，多表现为消瘦型，以蛋白质缺乏而能量的摄入接近正常者，主要表现为营养不良性水肿浮肿型。,第五页，共九十九页。,儿童营养不良不仅影响了儿童体质，而且影响其生存年龄和生存质量，同时也影响了认知能力和智力发育，特别是2岁以下儿童。,第六页，共九十九页。,全球儿童营养不良的现状,全球5岁以下儿童有1.6
3、8亿患热能-蛋白质缺乏，占此年龄组儿童的27%，而亚洲主要在南亚就占70%。,第七页，共九十九页。,1995年开展中国家5岁以下儿童死亡1160万构成,疟疾5%麻疹7%其它 32%营养不良 54%腹泻19%围产18%急性呼吸道感染19%,第八页，共九十九页。,中国儿童营养不良的现状 从整体上讲，以往长期困扰我们的热能和蛋白质缺乏问题已根本解决。中国儿童营养缺乏的主要问题是微量营养素微量元素和维生素缺乏。国际上把微量营养素缺乏称为潜在饥饿Hidden Hunger以提示其严重性。,第九页，共九十九页。,表1 1998年85个贫困县5岁以下儿童营养不良患病率%男 性 女 性 合 计 类型 中重度
4、重 度 中重度 重 度 中重度 重 度 调查数 人数 患病率 人数 患病率 调查数 人数 患病率 人数 患病率 调查数 人数 患病率 人数 患病率体重低下13257 3882 28.2 1073 8.0 11302 3095 27.4 820 7.3 24777 6977 28.2 1893 7.6发育缓慢13060 6158 47.2 3065 23.5 10982 5024 45.7 2446 22.3 24042 11182 46.5 5511 22.9 消 瘦 13118 957 7.3 240 1.8 11038 785 7.1 238 2.2 24269 1742 7.2 591
5、2.4我国儿童PEM的发生率低于东南亚一些国家，但在个别地区仍在25%以上。,第十页，共九十九页。,浙江省儿童营养不良的现状,根据1995年的调查，本省04岁儿童轻度营养不良发生率为5.52%，中度为4.83%，重度为0.69%。,第十一页，共九十九页。,二、病因,第十二页，共九十九页。,一长期摄入缺乏所致 常见于母乳缺乏而未及时添加辅食的小儿。或长期以淀粉喂养的儿童如米糊、荷花糕等蛋白质供给缺乏所致。二消化吸收障碍 常由于消化系统疾患所致如唇、腭裂、幽门梗阻、慢性腹泻、过敏性肠炎、乳糖不耐受症等。可影响儿童营养素的吸收。,第十三页，共九十九页。,三营养需要量增多 见于生长发育迅速而未及时给予
6、补充的儿童。常因需要量大而造成相对缺乏。四消耗过多 糖尿病、恶性肿瘤、甲亢、大量蛋白尿、发热性疾病等均可导致营养素消耗过多而引起营养不良。,第十四页，共九十九页。,三、病理生理,第十五页，共九十九页。,一新陈代谢异常 1 蛋白质：蛋白质摄入减少导致体内蛋白质水平下降。当血清蛋白40g/L，白蛋白20 g/L时可发生低蛋白性水肿。2 脂肪：脂肪发动消耗后引起血清胆固醇降低。由于脂肪在肝内代谢，因此可造成肝脏的脂肪变性脂肪肝。3 碳水化合物：食物摄入缺乏、消耗过多引起血糖下降。严重时可致死。,第十六页，共九十九页。,4 水盐代谢：大量脂肪消耗，导致 细胞外液容量增加，而低蛋白血症加剧浮肿；细胞外液
7、一般呈低渗状态，易出现低渗性脱水、低钾血症、低钙血症、低血镁、酸中毒 和锌缺乏。5 体温调节：由于热能摄入缺乏、散热快、血糖低、氧耗多等，易发生体温低。,第十七页，共九十九页。,二各系统功能低下 1 消化系统 消化液、酶的量及活性降低、蠕动减弱、菌群失调，易消化功能低下、腹泻。2 循环系统 心脏收缩力减弱、心博量下降、血压偏低、脉细弱。3 泌尿系统 肾小管重吸收功能低下，尿量增多、比重下降。,第十八页，共九十九页。,4 神经系统 精神抑制、表情冷淡、反响迟钝、记忆力下降、条件反射难以建立。5 免疫系统 特异性及非特异性免疫功能均低下。IgG、IgA低下。易继发各种感染。,第十九页，共九十九页。
8、,四、临 床 表 现,第二十页，共九十九页。,体重不增是最先出现的病症，继之体重下降，病程久者，身高也低于正常。皮下脂肪逐步减少或消失。消减的顺序，首先是腹部，其次为躯干、臀、四肢、最后为面颊部。在营养不良早期，假设仅看面部而不作全身检查，那么不易发现消瘦。,第二十一页，共九十九页。,随 病情进展，上述病症逐渐加重。体重明显减轻，皮下脂肪消失，额部出现皱纹如老人状，身高明显低于同龄儿。皮肤枯燥无弹性，肌肉萎缩，精神萎糜，反响差等。,第二十二页，共九十九页。,五、并发症,第二十三页，共九十九页。,1 营养性贫血 临床上以小细胞性贫血为常见。主要与营养不良所致铁、叶酸、维生素B12、蛋白质等营养素
9、缺乏有关。2 各种维生素缺乏 最常见是维生素A缺乏。3 感染 由于免疫功能低下导致各种感染的发生。4 自发性低血糖 常是儿童死亡的原因。,第二十四页，共九十九页。,六、诊 断,第二十五页，共九十九页。,病史中有长期喂养不当，摄入热能缺乏，和或慢性疾病史；临床上有体重下降、皮下脂肪减少，全身各系统功能紊乱及其它营养素缺乏的病症与体征；胆固醇值降低，血钾、镁降低，各种维生素及矿物质缺乏等。,第二十六页，共九十九页。,儿童营养不良诊断标准的演变,第二十七页，共九十九页。,1.严重型的蛋白质-能量营养不良的评分方法Mclaren，于1967年:体征：评分：浮肿 3 皮损 2 浮肿+皮损 6 头发改变
10、1 肝肿大 1血浆白蛋白或总血浆蛋白g/dl 1.00 3.25 7 1.001.49 3.253.99 6 1.501.99 4.004.74 5 2.002.49 4.755.49 4 2.502.99 5.506.24 3 3.003.49 6.256.99 2,第二十八页，共九十九页。,2.Wellcome对PEM的分类Wellcome Working Parfy，1970:标准体重%身高别体重 水肿 低体重 8060 小 营养性侏儒 60 小 消瘦 60 夸希奥科 8060 消瘦-夸希奥科 60,第二十九页，共九十九页。,3.Gomez 分度：这种分度是以疾病的转归为依据的。度的体重
11、为正常均数的90%76%度的体重为正常均数的75%61%度的体重为正常均数的60%以下营养不良的分度和分型 体重为正常 按身高的 生化改变 水肿 皮肤毛发%体重 改变 度 9076 稍低 度 7561 低 度:消瘦 60 明显低 夸希奥科 60 低 消瘦-夸希奥科 60 明显低,第三十页，共九十九页。,4.Waterlow 营养不良的分度 营养不良度数 身高别体重 年龄别体重 占标准体重的%占标准身高的%0 90 95 1 8190 9095 2 7080 8589 3 70 85,第三十一页，共九十九页。,5.国内制定的标准1961年黑龙江省儿保会议上初生3岁度 体重低于正常平均值15-25
12、%度 体重低于正常平均值25-40%度 体重低于正常平均值40%以上37岁轻度 体重低于正常平均值15-30%重度 体重低于正常平均值30%以上714岁轻度 体重低于正常平均值20-30%重度 体重低于正常平均值30%以上,第三十二页，共九十九页。,6.WHO推荐的诊断标准人体测量法 体重低下Underweight：其体重低于同年龄、同性别参照人群值的均数减2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差者为中度，低于均数减3个标准差为重度，此指标主要反映患儿有慢性或急性营养不良。,第三十三页，共九十九页。,生长缓慢Stunting：其身长低于同年龄、同性别参照人群值均数减2个标准差，但高于或等于均数
13、减3个标准差为中度，低于均数减3个标准差为重度。此指标主要反映过去或长期慢性营养不良。,第三十四页，共九十九页。,消瘦Wasting：其体重低于同性别、同身高参照人群值的均数减2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差为中度，低于均数减3个标准差为重度。此指标主要反映近期、急性营养不良。,第三十五页，共九十九页。,采用人体测量方法评价儿童营养状况时结论应谨慎。因人体测量评价儿童营养状况常是粗略的评价，并不能代表机体功能的测定，应结合临床表现、膳食调查、以及实验室检查结果综合判断，防止仅以个人身体形态的大小来评价个体的营养状况。还应考虑其它因素，如遗传、内分泌、代谢等。,第三十六页，共九十九页。,
14、亚临床营养素缺乏，是指由于摄入缺乏导致的各种营养素的轻微缺乏，其特点是无典型临床表现，但实际上，体内总体水平已经低下，血液或组织液测定处于正常低值，或略低于正常水平，且为时不长。,第三十七页，共九十九页。,七、治 疗,第三十八页，共九十九页。,1、去除病因加强护理，注意保暖，加强皮肤和口腔卫生。2、根据病情轻重，调整饮食。病情越重，消化耐受能力越弱，补充营养的过程应越慢。否那么易引起消化不良，呕吐，腹泻等。能量供给从小剂量开始逐渐增加、食物选择时注意蛋白质不可增加过快过高。,第三十九页，共九十九页。,3、药物疗法：对于严重的营养不良可以用苯丙酸诺龙促进蛋白质合成。补充维生素制剂及消化酶。4、积
15、极治疗合并症和并发症：如腹泻脱水、电解质紊乱、酸中毒、继发感染、贫血及各种维生素缺乏等。,第四十页，共九十九页。,八、预 防,第四十一页，共九十九页。,合理喂养：首先要鼓励母乳喂养及时添加辅食。疾病防治：对患有先天畸形如唇裂、腭裂及幽门狭窄等，必须及时予以适当治疗。合理安排生活制度，保证小儿有充足的睡眠，饮食定时，纠正不良卫生习惯，养成不挑食、偏食的良好饮食习惯。加强体格锻炼，增强体质、提高免疫能力、预防各种感染。,第四十二页，共九十九页。,维生素D缺乏性佝偻病,浙江大学医学院附属儿童医院 赵正言,第四十三页，共九十九页。,一、概 念,第四十四页，共九十九页。,维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体
16、内维生素D缺乏致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骺病变为其特征。,第四十五页，共九十九页。,二、维生素D的生理功能,第四十六页，共九十九页。,维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物维生素D2和维生素D3维生素D2存在于植物中；维生素D3是由人体或动物皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线的化学作用转变而来维生素D2和维生素D3在体内无生物活性，须经过2次羟化作用才能发挥生物效应。肝脏、肾脏,第四十七页，共九十九页。,维生素D的代谢过程,首先经肝细胞微粒体和线粒体中25-羟化酶作用生成25羟维生素D 25-OHD。这是维生素D在人体血循环中的主要形式。常作为评价个体维生素D营养状况的检测指标。25-OHD活性较弱，须 在近端肾小管上皮细胞的线粒中的1-羟化酶的作用下生成 1-25 OH2 D3。,第四十八页，共九十九页。,生成1-25 OH2D3的影响因素,1、甲状旁腺素PTH 2.血钙、磷水平：低钙可刺激PTH分泌增加，从而可以间接促进1-25 OH2 D3的合成以提高血钙水平；低磷可以直接增高血浆1-25 OH2 D3。3.1-
