1、外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytes Disturbance and Acid-base Imbance in Surgery,第一页，共四十八页。,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义体液量占体重 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5,第二页，共四十八页。,概述续,无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液消化液 大量丧失，会使体液发生明显变化,第三页，共四十八页。,概述续,离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+K+Mg2+阴离子 Cl-HC
2、O3-蛋白质 HPO42+蛋白质血浆渗透压290310 mOsm/L,第四页，共四十八页。,钠钾ATP酶作用示意图维持细胞外高钠，细胞内高钾,From Sabiston Textbook of Surgery,17th ed,第五页，共四十八页。,血容量、渗透压调节,体液渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 血容量 肾素-醛固酮系统存在双重失调时 优先保持和恢复血容量,第六页，共四十八页。,体液酸碱度pH,主要的缓冲系统 HCO3-/H2CO3关键是两者的比值 HCO3-:H2CO3 24mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用,第七页，共四十八页。,体液代谢
3、失调,水、钠代谢紊乱 等渗性缺水isotonic dehydration 低渗性缺水hypotonic dehydration 高渗性缺水hypertonic dehydration 水中毒water intoxication其他电解质代谢异常或 钾 钙 镁 磷,第八页，共四十八页。,等渗性缺水,急性缺水，混合性缺水外科常见 消化液急性大量丧失瘘、吐细胞外液包括循环血量迅速减少 容量缺乏、休克，代谢性碱中毒血Na+正常,第九页，共四十八页。,等渗性缺水的治疗,消除病因平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt平衡液更合理含Cl-量，mmol/L 生理盐水 154 平衡液 103 血浆 100 6 监测
4、 P BP CVP PAWP,第十页，共四十八页。,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水外科常见 长期胃肠减压引流；大创面渗液临床表现随缺水程度加重而显著 神经精神病症、容量缺乏、休克血Na+降低,第十一页，共四十八页。,低渗性缺水的治疗,病因治疗含盐溶液、胶体液 iv gtt补钠的计算公式实用价值小 血钠正常值血钠测得值 体重kg 0.60.5兼顾治疗 代谢性酸中毒：NaHCO3 ivgtt 低钾：尿量 40ml/h 之后,第十二页，共四十八页。,高渗性缺水,原发性缺水；缺水 失钠 外科常见 食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现随缺水程度加重而显著 口渴、神经精神病症、尿少血
5、Na+升高；尿比重高,第十三页，共四十八页。,高渗性缺水的治疗,病因治疗葡萄糖溶液、等渗低渗液 iv gtt补液计算公式ml实用价值小 血钠测得值血钠正常值 体重kg 4输液原那么 当天给予 1/2，次日再补 后阶段仍需适量补充 Na+及 K+,第十四页，共四十八页。,水中毒,稀释性低血钠 抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多 急性水中毒的表现 脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低 RBC;Hb;Hct;,第十五页，共四十八页。,水中毒的治疗,停止水分摄入利尿病因治疗 疼痛 失血 抗利尿激素分泌 休克 大手术,第十六页，共四十八页。,低钾血症 hypokalemia,血K+3.5 mmol
6、/L常见原因 长期摄入缺乏 利尿剂 肾衰 长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现 厌食、腹胀、肠蠕动、心传导阻滞、碱中毒 ECG改变,第十七页，共四十八页。,低钾血症的治疗,病因治疗静脉补钾三原那么 浓度：KCl 40 ml/h 之后再开始补钾伴休克者 予晶、胶体恢复血容量,第十八页，共四十八页。,高钾血症 hyperkalemia,血K+5.5 mmol/L常见原因 摄入过多 肾衰 细胞内K+移出临床表现 神志改变 心率、心律变化 ECG改变 心搏骤停,高钾血症典型ECG改变,From Sabiston Textbook of Surgery,17th ed,第十九页，共四十八页。,
7、高钾血症的治疗,停用含K+物质促K+转入细胞内 NaHCO3 葡萄糖+胰岛素 iv gtt 葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素 iv gtt阳离子交换树脂；透析抗心律失常 葡萄糖酸钙,第二十页，共四十八页。,低钙血症 hypocalcemia,血Ca2+2 mmol/L常见原因 库血快速输注 急性重症胰腺炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能神经肌肉兴奋性 冲动 手足抽搐 腱反射亢进 Chvostec征阳性,第二十一页，共四十八页。,低钙血症的治疗,纠治原发病钙剂iv 10葡萄糖酸钙 5氯化钙长期患者 口服钙片+vit D,第二十二页，共四十八页。,高钙血症 hypercalcemia,血Ca2+
8、3.0 mmol/L常见原因 甲状旁腺功能亢进增生、肿瘤 骨转移癌临床表现 神经肌肉病症 多发性病理性骨折,第二十三页，共四十八页。,高钙血症的治疗,病因治疗 甲状旁腺亢进：手术切除骨转移 低钙饮食 降钙素,第二十四页，共四十八页。,镁缺乏magnesium deficiency,常见原因 吸收障碍综合征 长期消化液丧失 长期无镁TPN 急性胰腺炎临床表现 神经肌肉、中枢神经功能亢进 手足抽搐、Chvotic征诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法 镁负荷试验有诊断价值,第二十五页，共四十八页。,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充排除法MgCl2、iv gtt 正常需要
9、量：0.25 mmol/kg.d 严重缺乏：1 mmol/kg.d 25 MgSO4 1 ml=Mg2+1 mmol 控制iv速度 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,第二十六页，共四十八页。,镁过多magnesium excess,Mg2+3 mmol/L常见原因 肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗临床表现 乏力 腱反射消失 血压下降 心传导功能障碍,第二十七页，共四十八页。,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt 纠正酸中毒、缺水透析,第二十八页，共四十八页。,低磷血症 hypophosphatemia,无机磷Pi主要是 HPO42-及H2PO4-血Pi 0
10、.96 mmol/L常见原因 甲状旁腺功能亢进 严重烧伤、感染 磷摄入缺乏临床表现缺乏特异性 神经肌肉病症 严重者可危及呼吸、生命,第二十九页，共四十八页。,低磷血症的治疗,甲状旁腺功能亢进所致 手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者 常规每天补充P制剂甘油磷酸钠 10 ml=含 P 10 mmol曾经的无机磷制剂 钠盐：Na2HPO4 NaH2PO4 钾盐：K2HPO4 KH2PO4,第三十页，共四十八页。,高磷血症 hyperphosphatemia,血Pi 1.62 mmol/L常见原因 急性肾衰竭 甲状旁腺功能低下 酸中毒临床表现 继发性低钙血症,第三十一页，共四十八页。,高磷血症的治疗,
11、原发病治疗针对低钙血症治疗重症透析治疗,第三十二页，共四十八页。,酸碱平衡,pH7.35 7.45Henderson Hasselbach 方程式 HCO3 24 20pH=6.1+log=6.1+log=6.1+log=7.40(0.03PaCO2)0.0340 1调节机制 缓冲系统、肺、肾三大根本要素 pH HCO3-PaCO2,第三十三页，共四十八页。,代谢性酸中毒metabolic acidosis,酸性物质积聚过多、HCO3-丧失过多主要病因 碱性物质丧失：腹泻、肠瘘、胰瘘 酸性物质产生：休克、组织缺氧 肾功能不全 代偿 呼吸 CO2排出 PaCO2 肾：增加H+及NH3 NH4+合
12、成 H+排出,第三十四页，共四十八页。,临床表现及诊断,临床表现 疲乏、迟钝；面色潮红 呼吸深而快；呼出气有酮味 缺水 心率、血压诊断 病史；呼吸率 血气：pH、HCO3-代偿期 pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,第三十五页，共四十八页。,治疗,病因治疗轻症输液、输血补充血容量后能纠正重症5NaHCO3 iv gtt 机制 NaHCO3 Na+HCO3-HCO3-H+H2CO3 H2O CO2 CO2 排出 pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正,第三十六页，共四十八页。,代谢性碱中毒metabolic alkalosis,体内H+丧失过多、HCO3-减少主要病因 胃液丧失：呕吐
13、、长期胃肠减压 碱性物质摄入：碱性药物 缺钾；利尿剂 代偿 呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2 肾：减少H+及NH3 H+排出,第三十七页，共四十八页。,临床表现及诊断,临床表现 精神神经病症 呼吸变慢 诊断 病史 血气：pH、HCO3-,第三十八页，共四十八页。,治疗,病因治疗0.9%NaCl、5%GNS iv gtt中心静脉缓慢滴注 1 mmol 盐酸 150 ml+生理盐水 1000 ml边治疗、边观察，逐步纠正,第三十九页，共四十八页。,呼吸性酸中毒respiratory acidosis,肺泡通气、换气功能障碍主要病因 全身麻醉过深 中枢神经系统损伤 慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不
14、当 代偿 H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4 后者排出 肾：H+及NH3增加 NH4+合成 H+排出,第四十页，共四十八页。,临床表现及诊断,临床表现 胸闷、呼吸困难 缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝 心率、血压诊断 病史；呼吸率 血气：pH、PaCO2、HCO3-可正常,第四十一页，共四十八页。,治疗,原发病的积极治疗改善通气 气管插管 气管切开机械通气 调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管,第四十二页，共四十八页。,呼吸性碱中毒respiratory alkalosis,肺泡通气过度，CO2排出过多主要病因 癔病 疼痛 创伤发热 中枢神经系统疾病 低氧血症 呼吸机
15、过度通气 代偿 呼吸抑制 CO2排出 PaCO2作用有限 肾：泌H+及HCO3-再吸收 并排出,第四十三页，共四十八页。,临床表现及诊断,临床表现 呼吸急促 手足、口周麻木 肌震颤、手足搐搦诊断 病史 呼吸率 血气：pH、PaCO2,第四十四页，共四十八页。,治疗,应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数,第四十五页，共四十八页。,结语,水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变，重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查，判断失调类型、程度治疗方案 积极恢复血容量 纠正缺氧 纠治重度酸中毒、碱中毒 重症高钾血症的治疗,第四十六页，共四十八页。,END结束,第四十七页，共四十八页。,内容总结,外科水、电解质和酸碱平衡失调。维持细胞外高钠，细胞内高钾。下丘脑-垂体-抗利尿激素系统。常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充排除法。高磷血症 hyperphosphatemia。酸性物质积聚过多、HCO3-丧失过多。血气：pH、HCO3-。边治疗、边观察，逐步纠正。碱性物质摄入：碱性药物。END结束,第四十八页，共四十八页。,
