1、1,高血压危象(wi xin),第一页，共七十页。,2,一、概述(i sh),（一）概念 高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高(通常(tngchng)指收缩压200mmHg和/或舒张压 120mmHg)，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。,第二页，共七十页。,3,（二）概念(ginin)内容,1、血压水平（幅度）：收缩压 200mmHg,舒张压 120mmHg以上(yshng)。2、血压升高的速度：尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值可能更为重要。3、靶器官的损害,第三页，共
2、七十页。,4,（三）概念(ginin)补充,若SBP高于220mmHg和（或）DBP高于140mmHg时，无论有无(yu w)症状亦应视为高血压危象。,第四页，共七十页。,5,（四）高血压危象(wi xin)分类 高血压急症(hypertensive emergencies)高血压亚急症（hypertensive urgencies）,第五页，共七十页。,6,高血压急症(jzhng),高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到相对安全水平(shupng)，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。,第六页，共七十页。,7,高血压急症(jzhng),高血压脑病急进(jj
3、n)型恶性高血压脑卒中 急性肾功能不全急性肺水肿,主动脉夹层(jicng)急性冠脉综合征嗜铬细胞瘤危象子痫,第七页，共七十页。,8,高血压亚急症(jzhng),高血压亚急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高(znggo)而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。,第八页，共七十页。,9,高血压亚急症(jzhng),急进型/恶性高血压未出现急性并发症高血压3级（无视乳头水肿(shuzhng)、进行性其他靶器官损害）先兆子痫围手术期高血压,撤药综合征药物(yow)诱发高血压,第九页，共七十页。,10,高血压急症与亚急症的治疗措施不同，所以诊断(zhndu
4、n)时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l4，而急症与亚急症的比例约1：3。,第十页，共七十页。,11,二、病因(bngyn)病理,（一）病因 1、强烈的情绪变化、寒冷刺激等。2、应用优降宁等药物治疗高血压病，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。3、应用拟交感神经(jiogn-shnjng)药物后发生节后交感神经(jiogn-shnjng)末梢的儿茶酚胺释放。4、高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。5、内分泌紊乱(经期或更年期)。,第十一页，共七十页。,12,三、不同(b tn)类型高血压危象的特征,（一）高血压危
5、象(wi xin)：脑（二）高血压危象：心（三）高血压危象：肾（四）高血压危象：血管（五）高血压危象：眼,第十二页，共七十页。,13,三、不同类型高血压危象(wi xin)的特征,（一）高血压脑病 高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起(ynq)脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。,第十三页，共七十页。,14,病理(bngl)生理,MAP=DBP+1/3脉压(mi y)正常范围 60140mmHg,第十四页，共七十页。,15,脑血量与平均(pngjn)动脉压,第十五页，共七十页。,16,（1）自动调节破裂学说 当血压明显上升，自动调节机制破坏，产生所谓“强迫性扩张”现象，
6、结果脑血管过度灌注(gunzh)，脑血流量增加，呈现过度灌注(gunzh)状态，体液可通过血脑屏障，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。,第十六页，共七十页。,17,（2）小动脉痉挛学说 当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高(znggo)，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高(znggo)，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。,第十七页，共七十页。,18,临床表现,在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到200260/140180mmHg。脑水肿颅内高压征：头痛、喷射性呕吐、甚至意识改变。脑实质受损的表现 可出现
7、(chxin)一过性或游走性局限性神经症状和体征。,第十八页，共七十页。,19,辅助(fzh)检查,头CT：可见弥漫性低密度影提示脑水肿，脑室受压变小，无颅内出血及梗死(n s)灶表现眼底：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。,第十九页，共七十页。,20,诊 断,根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗(zhlio)后上述症状在数小时或12天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。,第二十页，共七十页。,21,治疗(zhlio)方法与预后,迅速降压：制止(zhzh)抽搐：降低颅内压：,第二十一页，共七十页。,2
8、2,（二）高血压脑卒中,由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成感觉(gnju)、运动或智力等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死。,第二十二页，共七十页。,23,临床表现,血压明显增高,多见于中老年人。不同程度的意识(y sh)障碍。颅内高压征和神经系统定位体征。颅脑CT可以明确病变部位及性质。,第二十三页，共七十页。,24,病因(bngyn)病理,血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成等，成为脑卒中发病的病理基础。高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中(qzhng)最主要的是
9、血压的升高、降低或波动。,第二十四页，共七十页。,25,有研究发现，高血压脑出血和SAH最常发生于6:009:00、15:0018:00和18:0021:00三段时间内，夜间(y jin)0:003:00发病率最低，与脑力或体力活动以及高血压等密切相关。,第二十五页，共七十页。,26,脑卒中急性期血压(xuy)调控？,脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有明显的相关，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张应遵循慎重(shnzhng)、适度的原则,第二十六页，共七十页。,27,脑出血治疗以止血(zh xu)脱水为主 SBP180mmHg 时考虑用降压
10、药 避免血压骤降，快速急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。降10%-20%,第二十七页，共七十页。,28,缺血性中风：invest：尼莫地平与安慰剂 best：B-A与安慰剂 access：砍地沙坦与安慰剂欧洲脑卒中促进会认为，缺血性中风急性期如果SBP200-220mmHg,DBP120mmHg,无需常规降压(jin y)治疗。,第二十八页，共七十页。,29,鉴别(jinbi)诊断,高血压脑病须与脑出血、脑血栓形成(xngchng)、颅内肿瘤等鉴别。共同点：不同点：,第二十九页，共七十页。,30,（三）急进(jjn)型恶性高血压,急进性恶性高血压是指在高血压基础上，由于某些诱因使
11、全身小动脉发生强烈(qin li)痉挛，周围血管阻力增高，使血压急剧升高的一种特殊类型的高血压。其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。,第三十页，共七十页。,31,急进型高血压(accelerated hypertension)DBP130mmHg，眼底出血、渗出等。恶性(xng)高血压(malignant hypertension)DBP140mmHg，视神经乳头水肿，常伴肾小动脉坏死。,第三十一页，共七十页。,32,病理(bngl)生理,动脉内膜增生和纤维素样坏死缩血管物质增高：血管紧张素II、儿茶酚胺、抗利尿(l nio)激素等扩血管物质降低：一氧化碳、激肽原、激肽等,第三十
12、二页，共七十页。,33,急进(jjn)型恶性高血压的始动和发展机制,第三十三页，共七十页。,34,临床表现,本病多见于青年人和中年人血压显著升高：常持续在200/130 mmHg以上，特别舒张压多持续在130 mmHg以上。症状多而明显：头痛、视力减退，甚至失明。此外尚有胸闷、心慌(xn hung)气短、恶心呕吐、伴肾功能不全时可有夜尿增多、少尿等。,第三十四页，共七十页。,35,辅助(fzh)检查,尿常规：血生化：心电图：X线检查：眼底：超声心动图检查：免疫学检查：IgG、IgM可能增高，抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张(jnzhng)素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重
13、要意义。,第三十五页，共七十页。,36,诊断(zhndun)要点,舒张压常持续(chx)超过130mmHg多见于年轻人常有眼底、肾功能不全的表现,第三十六页，共七十页。,37,（四）急性左心(zu xn)衰竭,突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率(xn l)增快,血压高、心尖部可闻及奔马律。,第三十七页，共七十页。,38,治 疗,吗啡扩张血管，迅速(xn s)控制血压：可用硝普纳、硝酸甘油等，避免使用b-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。吸氧利尿剂：速尿、布美他尼、拖拉噻米等。增强心肌收缩力？：西地兰、毒毛K等。,第三十八页，共七十页。,39,（五）急性(jxng)冠
14、脉综合征,急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome，ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(sudden cardiac death)。近来(jnli)将AM1分为ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI)。,第三十九页，共七十页。,40,发病(f bng)机理,(1)易损性斑块：(2)易损病人：指易损性血液(易于形成血栓)易损性心肌(xnj)(易于发生致命性心律失常),第四十页，共七十页。,41,治疗(zhlio),药物(yow)、介入、冠脉旁路移植术药物治疗：ABCDE,第四十一页，共七十页。,42,（六）主
15、动脉夹层(jicng),长期的高血压病(o xu y bn)、动脉粥样硬化,造成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。,第四十二页，共七十页。,43,主动脉夹层(jicng)分型,DeBakey分型：根据原发内破口(p ku)起源与夹层累及范围分类。型：破口位于升主动脉，而夹层范围广泛。型：破口位于升主动脉，夹层范围仅限于升主动脉或主动脉弓。型：破口位于降主动脉峡部，夹层范围局限者为a，广泛者为 b。Stanford分型：凡是累及升主动脉的为A型，余为B型。,第四十三页，共七十页。,44,临床表现,死亡率高，一周
16、50%，一月60-70%多见中老年人、妊娠妇女(fn)、血管自身疾病的患者最常见的原因是高血压。突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。休克、晕厥、主动脉分支动脉闭塞、压迫等表现。诱因,第四十四页，共七十页。,45,辅助(fzh)检查,X线检查：超声心动图：超高速CT和MRI能明确诊断(zhndun)，必要时主动脉造影。,第四十五页，共七十页。,46,治 疗,一旦诊断立即解除疼痛，降低血压、减低(jind)心率和左室射血力量和速度，可选用受体阻滞剂联合血管扩张剂治疗，使SBP降至100110mmHg,心率降至5570次/分。手术、介入治疗,第四十六页，共七十页。,47,（七）嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经节等嗜铬组织的肿瘤。由于(yuy)肿瘤细胞间歇或持续分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。提示嗜铬细胞瘤高血压的线索：阵发性血压高伴头痛、心悸、出汗三联征,第四十七页，共七十页。,48,治 疗,体位首选(shu xun)酚妥拉明，160/100mmHg后，缓慢静滴，密切观察。也可选择硝普钠B-受体阻滞剂等
