1、乙型肝炎医学(yxu)常识,第一页，共三十七页。,一、危害(wihi)与传播,第二页，共三十七页。,全世界乙肝病毒感染的流行(lixng)概况,第三页，共三十七页。,我国HBV感染(gnrn)流行现状,我国是HBV感染(gnrn)的高流行区。我国HBV感染率概况为：抗HBc及或抗HBs阳性：60非感染人群：26慢性乙型肝炎：2表面抗原阳性的慢性无症状HBV携带者：10表面抗原阴性的慢性无症状HBV携带者：2,资料来源(liyun)：骆抗先，乙型肝炎基础和临床第二版,第四页，共三十七页。,乙肝病毒感染(gnrn)的危害,慢性乙型肝炎是世界上最常见的传染病之一乙肝病毒的传染性比引起(ynq)艾滋病
2、的HIV病毒强100倍乙肝病毒的持续感染造成乙肝慢性化，后者继续发展可导致肝硬化、肝细胞癌。乙型肝炎是世界上第九大致死原因。,第五页，共三十七页。,乙肝传染源,各种急性、慢性乙肝病人以及HBsAg携带者均为传染源。HBV主要存在于病人的血液。在体液和分泌物（如唾液、精液、阴道分泌物等）中含量(hnling)很微，故仍以经血传播为主。HBsAg携带者常无症状，不易被发现，是最重要的传染源。传染性的强弱与病毒的复制状态有关。乙肝病毒复制指标HBeAg、HBV-DAN阳性者传染性强。,第六页，共三十七页。,传播(chunb)途径,血液(xuy)传播、（输血、血制品、医疗器械等）,日常生活（伤口、共用
3、刀具、消化道粘膜(zhn m)破损或溃疡等）,母婴 传播,性传播,乙肝病毒的传播途径主要有：,第七页，共三十七页。,澄清对传播(chunb)途径认识的误区,HBV并不经口途径传播。依据是：HBV不随粪便排出，除非(chfi)有消化道出血者。试验证明：污染HBsAg阳性血液的粪便保存数日后HBsAg即转阴。未见有经水、食物污染而引起的乙肝暴发流行。蚊、臭虫等吸血昆虫在HBV传播中的作用尚无确实的证据。,第八页，共三十七页。,高危(o wi)人群,母亲(m qn)是HBV感染者的婴儿乙肝患者的家庭成员吸毒者监狱犯人性传播疾病病人血液透析病人医护人员,第九页，共三十七页。,二、病因(bngyn)与临
4、床,第十页，共三十七页。,乙肝病毒的结构(jigu),外膜,核壳,负链DNA,正链DNA,第十一页，共三十七页。,HBV在肝细胞内的复制(fzh),A(n),mRNA,cccDNA,HBsAg 包膜,负链DNA,包裹后的前基因 mRNA,传染性HBV病毒(bngd)颗粒,传染性HBV病毒(bngd)颗粒,部分双链DNA,逆转录酶,DNA聚合酶,肝 细 胞,第十二页，共三十七页。,乙型肝炎的发病(f bng)机理,乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存(shngcn)、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。如果机体的免疫功能
5、健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之 急性乙肝如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症 慢性乙肝如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人体“和平共处”乙肝病毒携带者,第十三页，共三十七页。,HBV感染者的可能(knng)转归,13岁 25-30岁 425岁 免疫系统 免疫系统 免疫功能低下 慢性 识别病毒 清除病毒 反复清除 乙肝幼年感染 免疫功能正常 肝纤维化 终生不识别 病毒清除 肝硬化 失代偿性肝硬化 肝癌 终生携带 e抗原/e抗体 无
6、症状 血清转换(zhunhun)无体征 产生s抗体,第十四页，共三十七页。,正常(zhngchng)肝脏,肝炎(n yn)病变肝脏,第十五页，共三十七页。,正常(zhngchng)肝细胞,肝炎(n yn)导致肝细胞损害,第十六页，共三十七页。,乙型肝炎导致(dozh)的暴发性肝炎,第十七页，共三十七页。,病毒性肝炎肝实质(shzh)萎缩,第十八页，共三十七页。,三、检查(jinch)项目,第十九页，共三十七页。,肝功能(主要为丙氨酸氨基转移酶ALT)乙肝病毒感染(gnrn)标志物 HBV-DNA 两对半:抗原 抗体 外膜 HBsAg HBsAb 核壳分泌蛋白 HBeAg HBeAb 核壳结构蛋
7、白HBcAb 肝组织病理学检查,HBV感染者应该(ynggi)检查的项目,第二十页，共三十七页。,ALT的意义(yy),谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝细胞中。当肝脏发生炎症、坏死时，ALT就会从肝细胞内大量释放入血，导致(dozh)血清中ALT升高，因此ALT升高是判断肝细胞损害的一个敏感指标。但是除了病毒性肝炎外，其它类型的肝炎或肝脏疾病，ALT也会升高。,第二十一页，共三十七页。,抗原 抗体(kngt)外膜 HBsAg HBsAb核壳分泌蛋白 HBcAg HBcAb核壳结构蛋白 HBeAg HBeAb DNA HBV-DNA,病毒感染标志物,第二十二页，共三十七页。,常规(chnggu)
8、检测的HBV血清标志物的基本解释,HBsAg HBV感染，但未必是急性肝炎(n yn)或者 慢性病变活动的病原。抗HBs 感染后免疫；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫HBeAg 反映HBV复制，有病毒血症，血液高传染性抗HBe ALT持续正常者表示HBV低复制或不复制，HBsAg(+)血液低传染性。ALT波动者表示病毒变异。抗HBc 低滴度表示过去感染；高滴度表示现行感染。IgM抗HBc 高滴度表示急性或近期感染；活动性病变可出现低滴度。,来源(liyun)：骆抗先，乙型肝炎基础和临床，第二版,第二十三页，共三十七页。,HBV感染后血清学表现的基本(jbn)解释,HBsAg 抗HBs 抗
9、HBc IgM抗HBc 解 释 急性感染早期，少数 不出现抗HBc的慢性感染 急性感染 慢性感染 感染恢复 急性感染恢复过程中的窗口期 远期感染后或HBsAg(-)慢性HBV携带者 远期感染后、疫苗应答、或者近期(jn q)HBIG注射,来源：骆抗先，乙型肝炎基础(jch)和临床，第二版,第二十四页，共三十七页。,HBV-DNA的意义(yy),DNA是基因，因此HBV-DNA是HBV的遗传物质，当HBV侵入(qnr)肝细胞后，就会以HBV-DNA为模板，合成新的HBV颗粒并释放入血，故HBV-DNA是病毒复制的一个重要指标。,第二十五页，共三十七页。,肝组织(zzh)病理学检查的意义,肝组织病
10、理学检查是“金标准”：明确诊断 衡量肝脏炎症活动度 衡量纤维化程度(chngd)决定治疗方案，预测药物疗效,对肝病而言肝组织学检查是比血清(xuqng)ALT 更灵敏而精确的指标,第二十六页，共三十七页。,四、乙肝的治疗(zhlio),第二十七页，共三十七页。,急性乙肝的治疗(zhlio)原则,早发现，早治疗，以对症、支持治疗为主充分(chngfn)休息，合理饮食，忌烟酒避免服用损害肝脏的药物避免病情发展成重症肝炎或慢性肝炎,第二十八页，共三十七页。,慢性乙肝的治疗(zhlio)原则,慢性乙肝的治疗措施应包括：抗病毒治疗减少病毒调节免疫功能激发免疫功能，促使机体免疫细胞清除病毒。心理、对症治疗
11、保肝、降酶。目前认为，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持续感染(gnrn)，且可导致肝硬化和肝细胞癌，因此，抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。,第二十九页，共三十七页。,慢性(mn xng)乙肝的治疗目的,抑制病毒复制，促进病毒清除减轻肝脏炎症及坏死，促进肝细胞修复阻止或延缓发展为肝硬化减少HBV相关性肝癌的发生率改善患者(hunzh)的生活质量，延长生存期缓解、减轻临床症状,第三十页，共三十七页。,HBV携带者的处理(chl)原则,HBV携带者,有无明显的自觉(zju)症状,无症状,有症状(zhngzhung),每3个月复查ALT是否正常,正常,升高,建议作肝组织病理学检查了解肝组织炎症分级程度,
12、G2级,可以正常工作与生活，但不宜从事饮食和托幼工作，避免传染他人定期复查ALT避免使用损害肝功能的药物劳逸结合，合理营养，忌烟酒家庭成员应注射疫苗,抗病毒治疗对症治疗,G1级,第三十一页，共三十七页。,五、乙肝的预防(yfng),第三十二页，共三十七页。,接种(jizhng)乙肝疫苗是预防乙肝的最根本措施,接种对象：新生儿（WHO已建议(jiny)将乙肝疫苗纳入计划免疫）其他感染乙肝的高危人群（乙肝患者的家庭成员，血液透析者，吸毒者、医务人员),第三十三页，共三十七页。,管理(gunl)传染源,加强(jiqing)对HBV携带者的管理，禁止献血，不宜从事托幼工作，注意个人卫生，避免血及分泌物
13、污染公用物品，不共用理发刀具、牙刷等日常生活用具。,第三十四页，共三十七页。,切断传播(chunb)途径,阻断母婴传播加强环境卫生(wishng)和公共场所卫生(wishng)避免日常生活接触传播防止性接触传播输血管理：加强对输血员的筛查，大力提倡义务献血，严格掌握输血和血制品的指征。防止经微量血传播的医源性感染医院管理,第三十五页，共三十七页。,谢谢(xi xie)！,第三十六页，共三十七页。,内容(nirng)总结,乙型肝炎医学常识。在体液和分泌物（如唾液、精液、阴道分泌物等）中含量很微，故仍以经血传播为主。试验证明(zhngmng)：污染HBsAg阳性血液的粪便保存数日后HBsAg即转阴。核壳结构蛋白HBcAb。避免病情发展成重症肝炎或慢性肝炎。抗病毒治疗减少病毒。调节免疫功能激发免疫功能，促使机体免疫细胞清除病毒。抑制病毒复制，促进病毒清除。谢谢,第三十七页，共三十七页。,
