1、各类休克的特点(tdin)及急救,主讲人：唐啟卫主任医师,第一页，共六十三页。,教学目的(md)要求,掌握 休克的概念、休克的发展过程和发病机制。熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞(xbo)代谢改变及器官功能障碍。了解 休克防治和护理的病理生理学基础。,第二页，共六十三页。,概 述,休克(xik)是什么？,是晕过去吗？,第三页，共六十三页。,概 述,是血压下降？,90/70mmHg,第四页，共六十三页。,对休克(xik)认识的发展,从缩血管(xugun)到扩管扩容,第五页，共六十三页。,休克(xik)的定义,休克定义：机体(jt)在各种强烈致病因子作用发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器
2、血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存(zhcn)于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,第六页，共六十三页。,第一节 休克(xik)的病因和分类,一、休克(xik)的病因,失血(shxu)与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心力衰竭,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock
3、neurogenic shock,cardiogenic shock,第七页，共六十三页。,按病因(bngyn)分类,按休克发生(fshng)的起始环节分类,二、休克(xik)的分类,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液烧伤创伤感染,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少,第八页，共六十三页。,二、休克(xik)的分类,血管(xugun)源性休克,炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液(xuy)淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,第九页，共
4、六十三页。,二、休克(xik)的分类,心源性休克(xik),心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性(jxng)心脏压塞等 心脏射血受阻,cardiogenic shock,第十页，共六十三页。,二、休克(xik)的分类,按血流动力学特点(tdin)分类,暖休克(xik),冷休克,第十一页，共六十三页。,第二节 休克的发展(fzhn)过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程(guchng)分为三期：,期：休克(xik)的代偿期,期：休克的失代偿期,期：休克的难治期,第十二页，共六十三页。,一、休克(xik)代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流组织(zzh)缺血、缺氧,缺血缺氧
5、期组织(zzh)灌流状态,：,微循环的改变,第十三页，共六十三页。,一、休克(xik)代偿期,主要(zhyo)临床表现,面色苍白,四肢(szh)湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,第十四页，共六十三页。,一、休克(xik)代偿期,代偿(di chn)机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,TXA2,LTS,神经体液(ty)机制,第十五页，共六十三页。,“自身(zshn)输血”,一、休克(xik)期,代偿(di chn)机制,肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心
6、血量,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,维持血压,代偿意义,1）回心血量增加,第十六页，共六十三页。,“自身(zshn)输液”,一、休克(xik)期,代偿(di chn)机制,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加,第十七页，共六十三页。,一、休克(xik)期,2）心排出量增加 因交感神经兴奋(xngfn)和CA释放，HR加快,心缩力加强-使CO 3）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力，BP下降程度减轻,代偿(di chn)机制,第十八页，共六十三
7、页。,血液(xuy)重新分布,一、休克(xik)期,代偿(di chn)机制,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,第十九页，共六十三页。,二、休克失代偿期（淤血(yxu)性缺氧期）,灌多于(du y)流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织(zzh)灌流状态,：,微循环的改变,第二十页，共六十三页。,二、休克(xik)期,主要(zhyo)临床表现,心灌流(un li)不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤微血管瘀血发绀、花斑,血压进行性下降,脑灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷,70/50mmHg,脉搏细速,第二十一页，共六十三页。,失代偿机制神经(
8、shnjng)体液机制,二、休克(xik)期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应(fnyng)性降低,局部舒血管代谢产物增多,激肽激活,第二十二页，共六十三页。,失代偿(di chn)机制神经体液机制,二、休克(xik)期,内毒素的作用(zuyng),第二十三页，共六十三页。,失代偿机制血液(xuy)流变学改变,二、休克(xik)期,第二十四页，共六十三页。,二、休克(xik)期,失代偿(di chn)机制后果,回心血(xnxu)量减少,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,第二十五页，共六十三页。,二、休克(xik)期,失代
9、偿(di chn)机制后果,“自身输液(shy)”作用停止,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲水性增加,自身输液作用停止,组织间胶体,第二十六页，共六十三页。,当平均动脉血压50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能(gngnng)衰竭。,二、休克(xik)期,失代偿(di chn)机制后果,心、脑血液灌流量减少,第二十七页，共六十三页。,三、休克(xik)不可逆期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液(xuy)高凝组织细胞无血供,微循环衰竭(shuiji)期组织灌流状态,：,微循环的改变,第二十八页，共六十三页
10、。,主要(zhyo)临床表现,三、休克(xik)期,循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发(bngf)DIC，毛细血管无复流（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,第二十九页，共六十三页。,三、休克(xik)期,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物(yow)反应性消失,血液(xuy)流变学改变凝血系统激活TXA2-PGI2失衡,DIC,DIC的形成,不可逆的机制,另外，重要器官功能衰竭,第三十页，共六十三页。,休克(xik)机制研究进展,从微循环学说(xu shu)到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜
11、电位变化器官微循环恢复(huf)，但功能不一定恢复(huf)细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,第三十一页，共六十三页。,补充(bchng)内容,1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子B(nuclear factor kappa B,NF-B)NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IB结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而(cng r)调控基因的表达 NF-B的激活，引起IL-8,TNF-等炎症因子的过度
12、表达,炎症介质(jizh)信号转导的NF-B通路,第三十二页，共六十三页。,NF-B的激活(j hu)和抑制,IB-p65-p50,B 结合(jih)位点,细胞膜,胞 浆,细胞核,第三十三页，共六十三页。,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞(xbo)缺氧,一、物质代谢(dixi)紊乱,合成(hchng),另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。,第三节 休克时机体代谢及功能变化,第三十四页，共六十三页。,二、水、电解质与酸碱平衡(pnghng)紊乱,第三节 休克时机体(jt)代谢及功能变化,第三十五页，共六十三页。,三、细胞(xbo)功能障碍,第三十六页，共
13、六十三页。,细胞(xbo)的坏死necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹(bogu)、吞噬凋亡小体,第三十七页，共六十三页。,凋亡检测(jin c)方法,第三十八页，共六十三页。,四、器官(qgun)功能障碍,第三十九页，共六十三页。,多器官(qgun)功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏(f s)后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2个或以上的器官功
14、能损害，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)。,第四十页，共六十三页。,（一）MODS的类型(lixng),单相速发型 由损伤因子直接引起 器官损害同时(tngsh)或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,第四十一页，共六十三
15、页。,1980以前认为休克(xik)的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克(xik)患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克(xik)septic shock,第四十二页，共六十三页。,炎症(ynzhng)细胞,巨噬细胞,中性(zhngxng)粒细胞,嗜酸性(sun xn)粒细胞,血小板,内皮细胞,第四十三页，共六十三页。,炎症(ynzhng)介质,炎细胞激活(j hu)后能产生促炎介质（proinflammatory mediators
16、），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生(chnshng)抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,第四十四页，共六十三页。,（二）MODS的发病(f bng)机制,80的MODS病人(bngrn)入院时有明显的休克,1.感染性病因 一半左右的MODS可由感染(gnrn)引起，特别是严重感染(gnrn)引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,病因,第四十五页，共六十三页。,1、促炎-抗炎介质平衡(pnghng)失调,促炎介质(jizh)的泛滥,(proinflammatory mediators spillover),通过自我放大的级联反应(fnyng)(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，
