1、教学(jio xu)目标,了解休克的病因与分类、病理生理 熟悉(shx)休克的概念、临床表现、治疗原则 掌握休克病人的护理,第一页，共七十二页。,休克(xik)病人的重症监护,四川大学(s chun d xu)华西医院ICU 张钟满,第二页，共七十二页。,病案(Case)一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时 急诊入院治疗。测T38.3C,P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上 腹为甚。1小时尿量7ml。辅助检查：WBC25109/L；腹腔穿刺抽出食
2、物残渣和 气体(qt)；腹部X线检查显示膈下游离气体(qt)。,第三页，共七十二页。,病案(Case)请问目前：1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2.首要的处理(chl)措施是什么？3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？4.你将采取哪些护理措施？,第四页，共七十二页。,休克(xik)的历史,18世纪，首次将shock一词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态”19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹(mb)所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。,第五页，共七十二页。,定义(dngy),休克（
3、shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足(bz)所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。,第六页，共七十二页。,分类(fn li),按休克的原因分类：1、低血容量(rngling)性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、神经源性休克 5、过敏性休克,第七页，共七十二页。,分类(fn li),按休克的始动因素(yn s)分:1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、心外阻塞性休克 4、分布性休克,第八页，共七十二页。,分类(fn li),按
4、休克时血流动力学特点分类(fn li)1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克）2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）,第九页，共七十二页。,休克(xik)的病理生理,有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。维持正常的循环功能三大要素(yo s)：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。,第十页，共七十二页。,休克(xik)的典型三期,休克初期（缺血缺氧(qu yn)期）：微循环收缩休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭,第十一页，共七十二页。,休克(xik)早期,机制:有效循环血量锐减交
5、感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放(shfng)微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少,第十二页，共七十二页。,休克(xik)期,机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强(jiqing)乳酸生成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。,第十三页，共七十二页。,微循环扩张期,交感神经兴奋(xngfn)儿茶酚胺增多,第十四页，共七十二页。,休克(xik)晚期,DIC的机制 血流缓慢，血液浓缩(nn su)，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原
6、，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。肝功能受损。,第十五页，共七十二页。,微循环衰竭(shuiji)期,第十六页，共七十二页。,1.体液改变 儿茶酚胺释放 胰高血糖素 Insulin 肾上腺醛固酮分泌(fnm)脑垂体后叶抗利尿激素分泌 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、肿瘤坏死因子等的产生,第十七页，共七十二页。,乏氧代谢 丙酮酸乳酸 代谢性酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除 ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞(xbo)水肿、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤 细胞死亡、细胞自溶 激肽系统激活 心肌抑
7、制因子,2.代谢(dixi)改变,第十八页，共七十二页。,内脏器官的继发损伤休克主要(zhyo)死因：MOSF（multiple system organ failure）肺（ARDS）肾（ARF）心脏 脑 肝 胃肠道（stress ulcer）,第十九页，共七十二页。,肺：肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张，严重(ynzhng)时ARDS。肾：肾血流量水钠潴留、尿量 急性肾衰心：冠状A血流缺血缺氧心肌受损心衰脑：脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅高压肝：合成、代谢功能受破坏肝昏迷,第二十页，共七十二页。,临床表现,休克前期：l精神紧张、烦躁不安 l面色苍白、四肢湿冷 l脉搏增快(100次/1）、呼
8、吸(hx)增快 l血压变化不大，但脉压缩小(30mmHg)l尿量正常或减少(2530ml/h),第二十一页，共七十二页。,临床表现,休克期：l 表情淡漠、反应迟钝 l皮肤粘膜发绀(fgn)或花斑、四肢冰冷 l脉搏细速（120次/min）、呼吸浅速 l血压进行性下降 l尿量减少 l浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 l代谢性酸中毒,；,第二十二页，共七十二页。,临床表现,休克晚期:l 意识模糊或昏迷 l 皮肤、粘膜(zhn m)明显发绀，甚至出现 瘀点、瘀斑，四肢厥冷 l 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微 弱或不规则、体温不升 l 无尿 l DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等 l MSOF：尤其ARDS,
9、第二十三页，共七十二页。,冷休克：T降低(jingd)、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、P细数、BP降低(jingd)、脉压缩小、尿量骤减。暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、BP降低、P慢而有力。,感染性休克(xik)临床表现,第二十四页，共七十二页。,休克(xik)监护,重点监测：1、精神状态 2、皮肤黏膜(ninm)3、脉搏 4、血压 5、尿量 6、呼吸 7、体温,第二十五页，共七十二页。,精神状态：休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋(xngfn)，表现烦躁不安、焦虑或激动。休克期和晚期，休克加重后，神经系统反应性下降，表情淡漠、反应迟钝
10、、意识模糊、昏迷。,第二十六页，共七十二页。,皮肤黏膜：体表灌注情况的标志(biozh)。观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。,第二十七页，共七十二页。,血压:休克最重要、最基本的监测手段。通常认为：收缩压低于90mmhg，脉压小于20mmhg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转(hozhun)的征象。,第二十八页，共七十二页。,脉搏：休克(xik)时脉搏变弱、变快，常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克(xik)指数=脉率/收缩压。休克(xik)晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。,第二十九页，共七十二页。,尿量：反映肾灌注的有效指标。尿少，早期休克(xik)或者
11、是休克(xik)复苏不完全 当尿量维持在30ml/h时，一般休克已纠正呼吸：休克早期，浅而快，多有代偿性通气。出现代偿性呼酸时，深而快。严重代酸时，深而慢。心衰时可出现潮式呼吸,第三十页，共七十二页。,血流动力学监测(jin c)(前负荷),中心静脉压（CVP）:代表右心房或胸腔段静脉内压力的变化(binhu)，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值：0.491.18kPa（512cmH2O）,第三十一页，共七十二页。,中心静脉(jngmi)压与补液的关系,第三十二页，共七十二页。,前负荷,肺毛细血管楔压（PCWP）：反映(fnyng)肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值：0.82.
12、0kPa（615mmHg）PCWP肺循环阻力增加 PCWP血容量不足,第三十三页，共七十二页。,以CVP和PCWP指导(zhdo)扩容,第三十四页，共七十二页。,后负荷,肺循环总阻力（PVR）、外周血管(xugun)阻力（SVR）：PVR代表心室射血期作用于右心室肌的负荷，增高代表有肺血管(xugun)病变。SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。,第三十五页，共七十二页。,心排出量（CO）和心脏指数（CI）:可以通过(tnggu)漂浮导管测得。CO是心率和每搏输出量乘积 成人CO的正常值4-8L/min。CI为单位面积上的CO，正常值：2.54L/(min*m2）,心肌(xnj)收缩力,第
13、三十六页，共七十二页。,休克指数：是脉率与收缩压的比值(bzh)。用于判断是否存在休克及其轻重程度。休克指数小于0.5多提示无休克。1.0-1.5提示有休克。2.0提示有严重休克。,第三十七页，共七十二页。,实验室检查 血、尿、粪检查：RBC、Hb、血细胞比容；WBC、中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血 血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；血电解质等 凝血机制：血小板、出、凝血时间(shjin)、凝血因子I、凝血酶原时间等 动脉血气分析：pH、PaO2、PaCO2等。PaCO24550mmHg而通气良好：严重肺功不全 PaCO260mmHg，吸入纯氧无改善：ARDS,辅助(fzh)检查,第
14、三十八页，共七十二页。,休克(xik)的诊断,1、有诱发休克的病因2、意识异常3、脉搏细速100次/分或不能触知4、四肢(szh)湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间2秒）、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭5、收缩压80mmhg 6、脉压差20mmhg7、原有高血压者，收缩压下降30mmhg以上,第三十九页，共七十二页。,休克的救治(jizh)与护理,处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增加心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS。失血性休克(xik)：补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克：抗休克同时抗感染。,第四十页，共
15、七十二页。,1.急救 l 处理原发伤、病：创伤处包扎、固定、制动和控制大出血,必要时使用(shyng)休克裤 l 保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管 插管或气管切开，予呼吸机人工呼吸 l 采取休克体位：仰卧中凹位 l 其他措施：保暖、骨折处制动和固定、必要时应用止痛剂等,第四十一页，共七十二页。,2.补充血容量 l最基本和首要的措施 l及时、快速、足量 l一般先晶体液（平衡盐液、生理盐水 最佳(zu ji)）、后胶体液（低分子右旋糖苷、全血、血浆等）,第四十二页，共七十二页。,3.积极处理(chl)原发病 在尽快恢复有效血容量后，及时手术 处理原发病变。,4.纠正酸碱平衡失调 快速补充血容量，改
16、善组织灌注，适时 和适量给予碱性药物 n休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，经及时扩容即可得以纠正 n明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，适当(shdng)予以5%碳酸氢钠溶液纠正,第四十三页，共七十二页。,5.应用血管活性药物 l 血管收缩(shu su)药：限用于严重低血压(15cmH2O时用 临床常联合应用缩血管和扩血管药物。,第四十四页，共七十二页。,6.改善微循环 DIC早、中期（凝血阶段）：肝素(n s)抗凝治疗 DIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗,7.控制感染 尽早处理原发感染灶 n应用抗菌药8.应用皮质类固醇 可用于严重(ynzhng)休克和感染性休克 n大剂量、短时使用,第四十五页，共七十二页。,各型休克(xik)的处理,1、低血容量性休克：及时(jsh)补充血容量、积极处理原发病和制止继续失血、失液是治疗的关键。先晶后胶,第四十六页，共七十二页。,2、过敏性休克:立即以0.1%肾上腺素0.51.0ml，ih。根据情况，可在510分钟重复给药。必要时可用肾上腺素0.10.2ml加NS稀释到510ml，iv。迅速扩容，注意补充胶体液,血压不升是可应用多巴胺和去甲肾上
