1、传染病学总论(zn ln),1,第一页，共五十八页。,Spanish Influenza 1918-1919,Estimated deaths:20-50 million,2,第二页，共五十八页。,3,第三页，共五十八页。,2009年甲型H1N1流感(li n)大流行,2009年3月墨西哥暴发甲型H1N1流感疫情，并迅速在全球范围内蔓延。疫情波及全球200多国家与地区(dq)中国累计报告病例12.8万，死亡800余人,4,第四页，共五十八页。,传染病学概念 传染病学：传染病在人体内(t ni)发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的临床学科。传染病(Communicable diseases)
2、：病原微生物和寄生虫感染后产生的有传染性的疾病。病原微生物：朊毒体、病毒、细菌、立克次体、真菌和螺旋体。寄生虫：原虫、蠕虫,5,第五页，共五十八页。,第一节 感染(gnrn)与免疫,感染又称传染（infection)是病原体和人体之间相互作用的过程(guchng)。病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。,6,第六页，共五十八页。,感染过程 大多数病原体与宿主不适应，产生不同的感染谱(Infection spectrum)。感染过程的主要因素：人病原体 环境 发病取决于：病原体的致病力 和机体(jt)免疫功能,7,第
3、七页，共五十八页。,感染过程的各种表现：病原体被清除 入侵病原体，被消灭、被清除。不出现疾病状态，不引起传染病。隐性感染:显性感染 病原(bngyun)携带状态 潜伏性感染,8,第八页，共五十八页。,隐性感染(covert infection)(亚临床感染Subclinical infection)引起机体特异性免疫应答没有组织损伤，没有症状、体征生化检验改变不明显。病原体可被清除(qngch)并保留免疫能力。临床最常见,9,第九页，共五十八页。,显性感染(Overt infection)(临床感染 Clinical infection)引起机体病理生理与病理组织改变，出现特定临床综合病征(b
4、ngzhng)，典型表现机体特异性免疫应答。结局：痊愈；病原携带；慢性化；死亡。,10,第十页，共五十八页。,病原携带状态(Carrier state)病原体在人体继续生长、繁殖，外排。没有症状，可成为重要(zhngyo)传染源。分为带病毒者、带菌者与带虫者；急性与慢性携带者（36月以上）HBV感染6个月以上为慢性携带者,11,第十一页，共五十八页。,潜伏性感染（Latent infection）病原体入侵后被局限，长期潜伏不足以引起隐性感染；机体不足以清除病原体；不向外播散病原体；等免疫(miny)功能力下降而致病。,12,第十二页，共五十八页。,感染过程中病原体的作用 侵袭力(invasi
5、veness)入侵(rqn)人体并在体内扩散的能力；各种病原体侵袭力大小不一。直接侵入钩体和钩虫定植因子大肠杆菌及霍乱弧菌黏附作用HIV,流感病毒,13,第十三页，共五十八页。,毒力(Virulence)毒力：毒素和毒力因子毒素：外毒素与内毒素 外毒素：与靶器官的受体结合进入(jnr)细胞，引起特定病变；如白喉、破伤风和肠毒素。内毒素：激活单核巨噬细胞释放细胞因子起作用。以G-杆菌的脂多糖代表。,14,第十四页，共五十八页。,数量 不同的疾病致病所需菌量不一，如伤寒(shnghn)10万个，痢疾仅10个菌体可致病。同一病原体的数量与致病力成正比。变异性 因环境或遗传因素发生变异，如流感病毒、H
6、IV、HCV。,15,第十五页，共五十八页。,感染(gnrn)过程中免疫应答的作用,机体的免疫应答对疾病(jbng)的表现和转归起重要作用。免疫应答：分保护性免疫应答和促进病理生理改变及组织损伤的变态反应两类。保护性免疫应答：非特异性与特异性，变态反应均为特异性免疫应答。,16,第十六页，共五十八页。,感染过程中的机体免疫防御作用 非特异性免疫 屏障作用：外部屏障,如皮肤粘膜等 内部屏障，如血脑屏障等 吞噬作用：单核-吞噬细胞(tn sh x bo)系统 体液因子：补体、溶菌酶、干扰素,17,第十七页，共五十八页。,特异性免疫(Specific immunity)对抗原特异性识别产生的免疫，属
7、获得性免疫；免疫只针对一种病原体；感染后免疫都是特异性免疫，属于主动免疫：细胞(xbo)免疫(T淋巴细胞介导)体液免疫(B淋巴细胞介导),18,第十八页，共五十八页。,感染过程(guchng)中抗体的作用,体液免疫主要通过产生抗体（Ig）起作用，抗体主要作用于细胞外微生物。Ig可分5类：IgM,IgG,IgA,IgE和IgDIgM最早出现，是近期感染的标志；IgG随后出现，持续较长时间；IgA主要存在呼吸道和消化道粘膜(zhn m)；IgE主要作用于入侵的寄生虫。IgG最常见，IgM用于早期诊断。,19,第十九页，共五十八页。,第二节 传染病的发病机理 一、传染病的发生与发展 传染病发生与发展
8、过程有一定阶段性。发病机理阶段性与临床过程阶段性，一般是相吻合的，有时也不同步。发生与发展的共同特征：入侵门户 入侵部位适当，病原体定植生长 繁殖引起(ynq)病变 如破伤风经伤口感染。,20,第二十页，共五十八页。,机体内定位与扩散：各种病原体的体内定位不同(b tn)，如恙虫病及流脑等排出途径：排出途径与传染方式、传染性有重要关系；排出时间长短不一，与该传染病 传染期有重要关系；不同传染病的排出途径不一。,21,第二十一页，共五十八页。,二、组织损伤机理 直接(zhji)侵犯阿米巴原虫 毒素作用霍乱、白喉 免疫损伤麻疹、AIDS三、重要的病理生理变化 发热：热型、热程等 代谢改变 内分泌改
9、变,22,第二十二页，共五十八页。,第三节 流行过程(guchng)及影响因素 指传染病在人群中发生、发展 传播与转归的过程 传染病的流行必须具备：三个基本环节：传染源传播途径 易感人群 流行过程受两个因素影响：社会因素 自然因素,23,第二十三页，共五十八页。,一、流行过程的三个基本环节：传染源(Source of infection)体内有病原体生长繁殖、并能排出体外 的人或动物。如：病人、隐性感 染者、病原携带者、受染动物。传染源类型不同在传染病中的 重要性不一，传染性有差异。同一类(y li)传染源在不同时期 传染性也不一样。,24,第二十四页，共五十八页。,传播途径(tjng)(Ro
10、ute of transmission)病原体离开传染源后，以一定方式侵入 易感者，经过的途径称为传播途径。不同传染病的传播途径不一定相同，同一传染病可以有不止一种传播途径。,25,第二十五页，共五十八页。,空气、飞沫、尘埃等传播（呼吸道）：麻疹 水食物苍蝇传播（消化道）：伤寒、痢疾 日常生活接触传播：EV71感染，钩体病 虫媒传播（节肢动物传播）：登革热 血液体液(ty)传播：HBV、HCV、HIV 土壤传播：病原体的芽孢、幼虫或虫卵等污染土壤。破伤风、钩虫、蛔虫等。,26,第二十六页，共五十八页。,易感人群 人群易感性(population susceptability)易感人群：对某种传
11、染病缺乏免疫力，容易感染(gnrn)该种传染病的特定人群。易感人群由易感者构成。易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫 力的个体。,27,第二十七页，共五十八页。,人群易感性：指特定人群对某种 传染病的易感程度。人群易感性高低取决于人群中 易感者占的比例大小，受许多 因素(yn s)所影响。人群易感性对传染病的发生、传播与 流行有重大影响。,28,第二十八页，共五十八页。,二、影响流行过程的因素(yn s)自然因素(Natural factors)地理条件 气候因素 生态环境 自然因素对病原体与人体都产生影响，与流行过程关系甚大。传染病的地区性与季节性分布与自然 条件密切相关。虫媒传染病、寄生虫病
12、对自然条件的依赖尤其明显。,29,第二十九页，共五十八页。,社会因素（Social factors）经济发展水平(shupng)生活水平 文化教育水平与卫生习惯 社会保健制度,30,第三十页，共五十八页。,第四节 传染病的基本特征一、四个基本特征：具有病原体 每一种传染病都有特异(ty)的病原体。有无病原体是确定传染病与 非传染病的最根本的依据。(但不应作为唯一依据孤立考虑),31,第三十一页，共五十八页。,有传染性(infectivity)所有传染病都有传染性。病原体 排出(pi ch)体外，经一定途径入侵 易感者，把疾病传染给别人。有传染性是传染病与其它感染性 疾病的主要区别点。,32,第
13、三十二页，共五十八页。,流行病学(li xn bn xu)特征(Epidemiological feature)流行性，地方性，季节性 流行性：按照传染病流行过程的 广度、强度，可以分为：散发性发病；流行；大流行(世界流行)；暴发流行。,33,第三十三页，共五十八页。,地方性：地方性传染病：局限在一定的地理 范围内发生的传染病。(外来性或输入性传染病)季节性：一些传染病的发病率与季节有关(yugun)。(季节性上升与气温变化、虫媒的存在，人的状态有关),34,第三十四页，共五十八页。,感染后免疫 人感染病原体后都能产生针对该病原体及其产物的特异性抗体。通过检测血清抗体可知其有无免疫力。感染后免
14、疫和疫苗接种一样属于主动免疫，其持续时间在不同的传染病有很大差异。如麻疹、乙脑(y no)可保持终身等。,35,第三十五页，共五十八页。,二、传染病的临床特点 病情发展的规律性 传染病的发生、发展过程有一定的规律 一般可分为下列几个阶段：潜伏期(incubation period)病原体侵入人体临床症状开始出现 的时期。相当于病原体在体内繁殖、转移、定位(dngwi)、引起组织损伤、功能 改变，直到出现临床症状的过程。,36,第三十六页，共五十八页。,前驱期(prodromal period)从临床起病症状明显表现的时期。起病缓慢的病者可有较明显前驱期；起病急骤者，常无明显前驱期。症状明显期
15、该种传染病的特征性的临床综合病征(包括症状、体征与各种(zhn)功能异常表现)都充分地表达的时期。,37,第三十七页，共五十八页。,恢复期(convalescent period)临床表现逐步消退，体内病理生理 过程与组织损伤正在(zhngzi)调整、修复，最终回复正常。常见临床表现发热：许多传染病共同表现 热型：稽留热、驰张热、间歇热、回归热等对诊断与鉴别有重要价值。,38,第三十八页，共五十八页。,复发(f f)与再燃,弄清几个概念(ginin)：再感染、重叠感染、复发、再燃、后遗症复发：进入恢复期后热退一段时间，由于潜伏病原体再度繁殖，初发症状再现。多见伤寒等再燃：患者在恢复期时，体温未
16、降至正常，又在发热。后遗症：恢复期结束后，机体功能长期未能复常者。多见于中枢神经系统传染病。,39,第三十九页，共五十八页。,发疹(rash,eruption)许多传染病发病过程出现皮疹 皮疹(外疹)，粘膜疹(内疹)形态：斑丘疹、出血疹、疱疹、脓疱疹、荨麻疹、玫瑰疹；出现时间,分布部位,先后次序,形态改变 出疹天数：风水(fng shu)红花莫悲伤,40,第四十页，共五十八页。,皮疹都具有一定的规律性，对诊断 有重要价值，有些疾病的皮疹，对诊断甚至有决定性价值。肝、脾、淋巴结肿大 病原体及其代谢产物作用，引起单核巨噬细胞系统的反应，出现(chxin)充血、增生，临床表现为淋巴结肿大。,41,第四十一页，共五十八页。,毒血症状：病原体代谢产物可引起除发热以外的多种症状(zhngzhung)如疲乏、全身不适、厌食、头痛等。严重者有意识障碍、脑膜刺激、呼吸循环衰竭等，有时发生肝肾损害，表现为肝、肾功能异常。,42,第四十二页，共五十八页。,传染病临床类型 按照传染病临床过程的长短、轻重及临床特征，可分为若干临床类型，有助于诊断确立(qul),判断预后,合理治疗与流行病学分析。急性；亚急性；慢
