1、传染病病人(bngrn)的护理概述,临床(ln chun)护理教研室,第一页，共六十四页。,一、传染病的概念(ginin),第二页，共六十四页。,传染病是由病原体感染人体后引起的具有传染性的疾病。常见的病原体有病毒、细菌、衣原体、立克次体、支原体、螺旋体、真菌(zhnjn)、原虫、蠕虫等。由原虫和蠕虫感染人体后引起的疾病又称寄生虫病。感染性疾病：由病原体感染所致的疾病。传染病属于感染性疾病，但并非所有感染性疾病都具有传染性。,第三页，共六十四页。,传染病改变(gibin)历史,古希腊时，公元前五世纪在雅典发生瘟疫（天花），使得雅典近一半的人口(rnku)死亡公元的165年到266年古罗马非常兴
2、盛的时期，百年期间五次鼠疫大流行，使得古罗马的死亡者占到总人口的四分之一。十四世纪，整个欧洲流行鼠疫，死亡了两千万（四分之一）人口,第四页，共六十四页。,15世纪末西班牙占领南美洲（流感(li n)、斑疹伤寒、天花、鼠疫）十七、十八世纪，天花一次大流行，全球1.5亿人死亡。18171923年的百余年间,六次霍乱世界大流行 霍乱的世纪 1918年一次流感（Influenza）大流行，2500万人死亡。,传染病改变(gibin)历史,第五页，共六十四页。,疫苗(ymio)的诞生,牛痘接种法的创始人伟大的英国医生琴纳。1979年世界卫生组织宣布全世界已经灭绝了天花19世纪后叶，其他的疫苗(ymio)
3、也相继出现。巴斯德首先制成了狂犬病的疫苗(ymio)，后来又相继发现了霍乱、炭疽的疫苗(ymio)。,人类(rnli)和传染病斗争的历史,第六页，共六十四页。,天花病已经(y jing)远去,第七页，共六十四页。,新发传染病不断(bdun)产生,第八页，共六十四页。,手足(shuz)口病,第九页，共六十四页。,SARS,第十页，共六十四页。,SARS,第十一页，共六十四页。,禽流感,第十二页，共六十四页。,禽流感,第十三页，共六十四页。,一波未平，一波又起,第十四页，共六十四页。,埃博拉出血热：提起生物恐怖袭击，人们马上就会想起炭疽和天花。然而年造成全球恐慌的炭疽杆菌，在年并没有造成很大的影响
4、。年，一种和炭疽同样恐怖的新型病毒在刚果大规模暴发(bof)了次，这就是人们尚不熟悉的埃博拉病毒。埃博拉病毒被认为是通过动物传染给人的，但科学家们一直未能发现其真正的动物宿主，更多的证据表明它可以通过接触、输血、呼吸等多种途径传播。感染埃博拉病毒的患者病死率达到。患者死亡时器官溶解，全身毛孔和腔道出血，死状恐怖。故该病毒被认为是一种潜在的生物武器。,第十五页，共六十四页。,烈性(lixng)传染病的灾难超过战争,第十六页，共六十四页。,传染病离我们(w men)并不遥远,第十七页，共六十四页。,难道不觉得(ju de)紧张吗？,多数传染病具有起病急、病情危重、发展(fzhn)迅速、并发症多等特
5、点，同时具有传染性。,第十八页，共六十四页。,传染病仍是人民(rnmn)健康和社会安定的严重威胁,据WHO统计，全世界约58亿人口中，有一半(ybn)人受到新老传染病的威胁。21世纪又要回到向传染病作斗争的时代。,传染病危害人类的历史已经有几千年，在这漫长的历史中，传染病一直是人类健康的主要杀手，是人类生存的大敌。而人类与传染病的斗争一刻也没有停止(tngzh)过！传染病护理是传染病防治工作的重中之重!,第十九页，共六十四页。,曾经袭击人类的疫情回顾 疫病名时间(shjin)死亡率 鼠疫6世纪 30%-100%霍乱18世纪 30%-100%埃博拉1976年 50%90%艾滋病毒 1980年 6
6、1%疯牛病1985年 100%禽流感1997年 33.3%尼巴病毒1998年 50%左右 猴痘岗比亚2003年 10%,传染病将长期存在,第二十页，共六十四页。,感染的概念感染是病原体侵入机体后与人体相互作用、相互斗争的过程，此过程与病原体的作用和人体的免疫应答(yngd)作用有关。感染过程的表现病原体被清除隐性感染（亚临床感染或不显性感染）是最常见的表现隐性感染结束后多数病原体被清除，少数人转变为病原携带状态成为健康携带者。仅有免疫应答，几乎无组织损伤和临表。显性感染（临床感染）不仅引发免疫应答还导致组织损伤。病原携带状态：不显出临床症状而能排出病原体。潜伏性感染：病原体一般不排出体外。,病
7、原体的致病性,人体(rnt)的免疫性,第二十一页，共六十四页。,侵袭力：指病原体侵入机体并在体内扩散的能力。主要通过病原体直接侵入机体或借其分泌的酶类破坏组织，而有些病原体则通过其表面成分抑制机体的吞噬作用而促使病原体扩散。毒力：主要通过病原体分泌产生的外毒素、内毒素和毒力因子（如穿透能力、溶组织能力等）的作用而致病。数量：病原体的致病能力与其入侵的数量呈正比，但能引起传染病发生的最低病原体数量因不同的传染病而不同。变异：病原体可因遗传或环境(hunjng)等因素而发生变异，通过抗原变异而逃避机体的特异性免疫，从而引起疾病发生或使疾病慢性化。,第二十二页，共六十四页。,非特异性免疫又称为先天性
8、免疫，通过遗传而获得，作用广泛，无抗原特异性，无专一性。天然屏障：皮肤、黏膜、血-脑脊液屏障、胎盘屏障等。吞噬作用：单核-吞噬细胞系统非特异性地吞噬体液中的颗粒状病原体。体液因子：包括补体、溶菌酶和各种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、-干扰素等，可直接或通过免疫调节作用清除病原体。特异性免疫：经后天感染或人工(rngng)预防接种使机体获得抗感染能力通过对抗原特异性识别后，产生的针对该抗原的特异性免疫应答，为后天获得的主动免疫。由B淋巴细胞介导的体液免疫由T淋巴细胞介导的细胞免疫,第二十三页，共六十四页。,第二十四页，共六十四页。,传染病发展(fzhn)的阶段,传染病的临床(ln chu
9、n)特点,第二十五页，共六十四页。,依据传染病临床(ln chun)过程的长短可分为急性、亚急性和慢性依据病情轻重可分为轻型、中型、重型和暴发型依据临床特征可分为典型和非典型传染病,传染病的临床(ln chun)类型,传染病的临床(ln chun)特点,传染病的毒血症状,由病原体及其代谢产物引起的发热以外的多种症状称为毒血症状，如皮疹、头痛、关节痛、意识障碍、呼吸循环衰竭、肝脾淋巴结肿大（单核巨嗜细胞系统反应）等，是多种传染病常见的共同表现。,第二十六页，共六十四页。,常见症状(zhngzhung)和体征:一.发热,稽留热:T39,24h温差1,持续数天:如伤寒驰张热:24h温差1,最低仍高于
10、正常(zhngchng);如流出间歇热:最高T39,下降可正常，如疟疾回归热:高热数天,间歇无热数天,循环数次不规则热:T曲线无一定规律，如流感,第二十七页，共六十四页。,发疹,许多传染病在发热的同时(tngsh)伴有发疹，称为发疹性感染分皮疹（外疹）和粘膜疹（内疹）两大类分布：向心性分布（水痘）离心性分布（天花）,第二十八页，共六十四页。,疹子的出现时间和先后次序对诊断和鉴别诊断有重要参考价值 出疹参考时间 水痘、风疹：第1日 猩红热：第2日 天花：第3日 麻疹(mzhn)：第3-4日 斑疹伤寒：第5日(副)伤寒：第6日,常见(chn jin)症状和体征:二.皮疹,第二十九页，共六十四页。,
11、发疹,麻疹自耳后、发际、前额和颊部、颈部(jn b)自上而下到四肢。流行性出血热的出血点多见于腋下。,第三十页，共六十四页。,发疹,斑丘疹(maculo-papular rash)出血(ch xi)疹(petechia)疱疹或脓疱疹(vesiculo-pustular rash)荨麻疹(urticaria),第三十一页，共六十四页。,发疹,斑疹呈红色不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等。丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙虫病和传染性单核细胞增多症等。斑疹和丘疹均为充血(chngxu)疹，压之褪色。,第三十二页，共六十四页。,1.斑丘疹：不凸/凸出于皮肤，充血，压之褪色 多见于麻疹、风疹、猩红热
12、、伤寒(shnghn)等疾病。,第三十三页，共六十四页。,发疹,第三十四页，共六十四页。,发疹,第三十五页，共六十四页。,发疹,第三十六页，共六十四页。,发疹,也称瘀点，相互融合形成(xngchng)瘀斑。多见于肾综合征出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎和败血症等。压之不褪色,第三十七页，共六十四页。,2.出血疹：瘀点/瘀斑，压之不退色多见于流行性出血热、斑疹伤寒、流脑(li no)、败血症等疾病。,第三十八页，共六十四页。,发疹,第三十九页，共六十四页。,发疹,多见于水痘、单纯疱疹(po zhn)和带状疱疹(po zhn)等病毒性传染病，亦可见于立克次体病及金黄色葡萄球菌败血症等。若庖疹液呈脓
13、性则称为脓庖。,第四十页，共六十四页。,3.疱疹和脓疱疹：凸出于皮肤，内有液体 多见于水痘(shu du)、天花、单纯疱疹、带状疱疹、金葡菌败血症等疾病。,第四十一页，共六十四页。,发疹,第四十二页，共六十四页。,发疹,结节状突出于皮肤表面的皮疹，可见(kjin)于病毒性肝炎、蠕虫蚴移行症和丝虫病等。,第四十三页，共六十四页。,4.荨麻疹：结节状凸出于皮肤(p f)表面 多见于血清病、病毒性肝炎等。,第四十四页，共六十四页。,发疹,第四十五页，共六十四页。,中毒(zhng d)症状,全身症状：发热、厌食、头疼等。意识障碍脑膜刺激征中毒性脑病呼吸循环(xnhun)衰竭肝、肾损害,病原(bngyu
14、n)代谢产物,第四十六页，共六十四页。,传染源传染(chunrn)途径人群易感性,第四十七页，共六十四页。,传染病的流行过程及影响(yngxing)因素,1.传染源 指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。病人(bngrn)隐性感染者病原携带者受感染的动物,第四十八页，共六十四页。,传染病的流行过程(guchng)及影响因素,2.传播途径病原体从传染源排出后，经过一定的方式再侵入其他易感者所经过的途径。空气、飞沫、尘埃水、食物、苍蝇手、用具(yngj)、玩具媒介昆虫（生物性传播和机械性传播）血液、体液和血制品土壤、疫水,第四十九页，共六十四页。,传染病的流行过程(guchng)及影
15、响因素,3.易感者：对某种传染病缺乏(quf)特异性免疫力的人。,第五十页，共六十四页。,传染病的流行(lixng)过程及影响因素,流行过程的基本(jbn)条件,第五十一页，共六十四页。,传染病的流行过程(guchng)及影响因素,自然因素地理因素（地区性）气候因素（季节性）生态环境：自然疫源性传染病社会因素（起主导作用）社会制度、经济(jngj)和生活条件、文化水平对流行过程有决定性影响。,第五十二页，共六十四页。,传染病的预防(yfng),管理传染源切断传染途径(tjng)保护易感人群,第五十三页，共六十四页。,传染病的预防(yfng),患者或疑似病人早期隔离、早期治疗接触者进行检疫，药物
16、(yow)预防或预防接种病原携带者治疗、调整工作岗位动物传染源（根据经济价值处理）,第五十四页，共六十四页。,传染病的预防(yfng),下列疾病按甲类管理：非典，肺炭疽(tnj)，人感染高致病性禽流感，脊髓灰质炎,第五十五页，共六十四页。,传染病的预防(yfng),实行(shxng)网上直报的责任报告单位，疫情管理人员应每日收集、核实、录入报告的传染病报告卡暂时无网络直报条件的责任报告单位应按规定时限将填写好的传染病报告卡送（寄）交属地乡（镇、地段）、县（市、区）责任报告单位乡（镇、地段）、县（市、区）级责任报告单位的疫情管理人员需同时将暂时无网络直报条件的单位报送来的传染病报告卡及时录入计算机,第五十六页，共六十四页。,传染病的预防(yfng),肠道传染病：三管一灭，用具消毒(xio d)，个人卫生。呼吸道传染病：通风换气、空气消毒、戴口罩虫媒传染病：杀虫、防虫、驱虫消毒：用物理或化学方法消灭致病微生物,第五十七页，共六十四页。,传染病的预防(yfng),1.提高人群的非特异性免疫力2.增强特异性免疫力 自动免疫（疫苗、菌苗、类毒素）被动免疫（抗毒素、丙种球蛋白）3.个人防护、药物(
