1、低氧血症,第一页，共二十七页。,一、定义(dngy),低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要(zhyo)表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80100Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。,第二页，共二十七页。,二、引起(ynq)低氧血症的常见原因,第三页，共二十七页。,1、吸入气体(qt)氧分压过低,第四页，共二十七页。,2、肺泡通气(tng
2、 q)不足（限制性及阻塞性）,成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍(zhng i)、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。,第五页，共二十七页。,3、弥散(msn)功能障碍：,肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除(qich)）；肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等）；心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。,第六页，共二十七页。,44、肺泡通气(tng q)/血流比例失调、肺泡通气/血流比例失调,V
3、/Q=0.8 部分肺泡(fipo)通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）部分肺泡血流不足（死腔样通气）,第七页，共二十七页。,5、肺内动静脉解剖(jipu)分流增加,提高(t go)氧浓度不能提高(t go)分流静脉血的氧分压。,第八页，共二十七页。,6、氧耗量增加(zngji)：,发热(f r)、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。,第九页，共二十七页。,三、病理(bngl)生理改变,低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上
4、效应的结果(ji gu)是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。,第十页，共二十七页。,四、分级(fn j),低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄(ninlng)增长而逐渐降低。计算公式：PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg。,第十一页，共二十七页。,轻度：PaO250mmHg,SaO280%,常无紫绀。中度:PaO23050mmHg,SaO260%80%,常有紫绀。重度：
5、PaO230mmHg,SaO260%,紫绀明显。紫绀出现(chxin)与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。,低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分(hu fn)低氧血症的严重程度。,第十二页，共二十七页。,五、临床表现,.正常组织器官氧合的必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管(xugun)及微循环情况5.氧解离曲线,第十三页，共二十七页。,对各系统(xtng)的影响,中枢神经系统：PaO2降至60m
6、mHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统(xnhun xtng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：PaO260mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO230mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。肾脏：常合并肾功能不全，如及
7、时治疗，肾功能可恢复。消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升高。酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。,第十四页，共二十七页。,六、诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),目前仍以动脉血气分析为主肺功能检测及胸部(xin b)影像学检查,第十五页，共二十七页。,鉴别(jinbi)诊断,低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念很多人混为一谈，明确这些概念对于我们的临床工作(gngzu)大有裨益。,第十六页，共二十七页。,低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义(dngy)为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。,第十七页，
8、共二十七页。,缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断(pndun)有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断(pndun)有无缺氧
9、首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。,第十八页，共二十七页。,氧供（Oxygen delivery，DO2）又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。氧供（DO2）由下面(xi mian)公式计算：DO2=COCaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。,第十九页，共二十七页。,低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体(qt)不足、弥散功能障碍和循环
10、功能障碍。缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加，麻醉中的处理的措施无外乎降低氧耗。,第二十页，共二十七页。,七、治疗(zhlio),（一）保持呼吸道通畅：1、清除气道内分泌物；2、昏迷病人可采取(ciq)仰卧位、头后仰、托起下颌；3、如以上方法不能奏效，建立人工气道。,第二十一页，共二十七页。,（二）氧疗,氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。保证PaO2迅速提高到60mmHg或指脉氧（SpO2）达90%以上。单纯低氧血症可给予
11、(jy)较高浓度（35%）给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留。低氧血症伴高碳酸血症往往需要低浓度给氧。装置：鼻导管、鼻塞、面罩。,第二十二页，共二十七页。,（三）增加通气量，改善二氧化碳潴留 可应用(yngyng)呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机。,第二十三页，共二十七页。,几乎(jh)任何破坏肺正常生理状况的疾病和许多心血管疾病都可导致低氧血症。低氧血症很少作为唯一的症状出现，通常都伴随着其他的症状和体征。如果发现低氧血症是严重全身性疾病的一部分表现，应给予及时的生理支持治疗，如液体复苏、氧疗、通气支持治疗等。,（四）病因(bngyn)治疗,第二十四页，共二十七页。,（五）一般支持(zhch)疗法：,维持水电解质、酸碱平衡营养支持免疫调节加强(jiqing)液体管理保证血细胞比容等,第二十五页，共二十七页。,谢谢(xi xie)！,第二十六页，共二十七页。,内容(nirng)总结,低氧血症。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降(xijing)。部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、功能性分流）。低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。几乎任何破坏肺正常生理状况的疾病和许多心血管疾病都可导致低氧血症。谢谢,第二十七页，共二十七页。,
