1、呼吸(hx)中枢和呼吸(hx)肌功能第一页，共四十三页。一、呼吸(hx)中枢及呼吸(hx)调节第二页，共四十三页。(一)延髓呼吸(hx)中枢（1）支配呼吸(hx)肌的运动神经元细胞体位于脊髓，脊髓的呼吸(hx)肌运动神经元受延髓呼吸(hx)中枢控制。保留延髓的去大脑动物能进行节律的呼吸(hx)运动，并随着血液CO2和O2含量改变表现相应变化。（2）吸气中枢位于延髓腹侧网状结构，电刺激可引起动物的吸气动作；呼气中枢位于延髓背侧网状结构，电刺激引起呼气动作。第三页，共四十三页。（二）脑桥呼吸(hx)中枢 平稳、均匀的呼吸节律(jil)还依赖于脑桥呼吸调整中枢和长吸中枢的存在。（1）呼吸调整中枢：位
2、于脑桥上部；对延髓吸气中枢有抑制作用，防止过长过深的吸气。延髓吸气神经元兴奋时，冲动下传至脊髓，引起吸气动作；同时上传脑桥，刺激呼吸调整中枢，后者发出冲动对延髓吸气神经元负反馈调节，使吸气转入呼气。（2）长吸中枢 位于脑桥中下部有加强延髓吸气神经元活动的结构。第四页，共四十三页。（三）大脑皮层对呼吸(hx)的调节 呼吸运动在一定范围内可以随意调节，并能建立条件反射。大脑皮层对呼吸运动的调节，是通过两条途径(tjng)实现的：（1）通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律；（2）通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。第五页，共四十三页。（四）呼吸运动(yndn
3、g)的反射性调节肺牵张反射（1）肺扩张反射：感受器存在于支气管和细支气管平滑肌里，肺扩张反射的生理作用在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气。（2）肺收缩反射：将实验动物肺中气体(qt)抽出，或造成开放性气胸，使肺萎缩，则反射性引起吸气动作。第六页，共四十三页。（四）呼吸(hx)运动的反射性调节呼吸肌本体感受器（肌梭装置）（1）当呼吸肌被动拉长或等长性肌肉收缩时，本体感受器因牵拉而发生兴奋，传入冲动通过脊神经到达脊髓，反射使感受器所在肌肉收缩加强。（2）当吸气(x q)时增加呼吸道阻力时，吸气(x q)肌等长收缩，本体感受性反射增强，提高吸气(x q)肌收缩强度，克服阻力，保持吸入气量。在
4、呼气时增加呼吸道阻力，也使呼气肌产生相同的反应。第七页，共四十三页。（五）化学感受性呼吸(hx)反射外周化学感受器是指主动脉体和颈动脉窦，感受血液PCO2、PO2和氢离子浓度变化的刺激。对呼吸的调节来说，颈动脉窦的作用(zuyng)更重要。摘除外周化学感受器或切断其传入神经，外周化学感受器作用虽消除，但吸入CO2仍能加强呼吸反应。延髓外浅表部有中枢化学感受器，接受H+刺激。血液中CO2能迅速透过血脑屏障，与脑脊液和化学敏感细胞周围组织液中的H2O结合生成H2CO3，解离出H+,对中枢化学感受器起刺激作用。第八页，共四十三页。（六）CO2对呼吸(hx)的调节（1）CO2是调节呼吸最重要的体液(t
5、y)因子。CO2主要通过中枢化学感受器而起作用的。提高血液中的CO2浓度，对呼吸调节效应在1分钟左右即达高峰。（2）血液中CO2浓度长期维持在较高水平，则其调节效应逐渐下降。血液HCO3-通过脑脊液腔表层蛛网膜细胞主动转移进入脑脊液，与H+结合，降低其浓度，从而降低对呼吸的效应。血液CO2对呼吸的作用，初期具有急性效应，数天后变成缓慢的适应性效应。第九页，共四十三页。（七）缺氧(qu yn)对呼吸的影响缺氧刺激时通过外周化学感受器起作用的。在严重肺气肿等患者，肺部气体交换和通气功能受到限制，导致动脉血O2含量(hnling)下降而CO2含量增多，表现呼吸的加强；随后由于中枢化学感受器对CO2的
6、适应性作用，CO2的刺激效应逐渐减弱，缺氧成为加强呼吸的主要刺激。第十页，共四十三页。1、在外周感受器，颈动脉窦更为重要，切除后机体对低氧无通气增加反应。2、平静呼吸时，颈动脉窦驱动作用(zuyng)占15%，高碳酸血症时，颈动脉窦呼吸驱动作用占30%。3、颈动脉窦接受颈外动脉的血供，平均血流量为2升/100克/分。第十一页，共四十三页。处在相对较高 PaCO2状态下，颈动脉窦在低氧时发出的神经冲动(chngdng)频率有增加趋势。第十二页，共四十三页。第十三页，共四十三页。呼吸(hx)过程 高级中枢高级中枢 呼吸中枢呼吸中枢 外周感受器外周感受器 外周神经外周神经 神经肌肉接头神经肌肉接头
7、肌梭装置张力改变肌梭装置张力改变 呼吸肌细胞膜呼吸肌细胞膜 肌纤维收缩肌纤维收缩 血气血气O2,CO2变化变化 呼吸运动呼吸运动 胸膜腔压力胸膜腔压力(yl)改变改变 肺容积改变肺容积改变第十四页，共四十三页。（八）呼吸中枢(zhngsh)敏感性和反应性测定通气过程经感受器-呼吸中枢-效应器（呼吸器官）系统的有效控制，保持PaCO2正常。呼吸中枢驱动定量包括CO2敏感性和反应性测定(cdng)。CO2敏感性测定是以特定PaCO2状态下口腔阻断压P0.1、平均吸气流量（VT/Ti）和每分钟通气量（VE）绝对值表示。CO2 反应性测定是以单位PaCO2改变时P0.1、VT/Ti和VE的相对改变值表
8、示。第十五页，共四十三页。P0.1测定(cdng)间断短暂阻断吸气口，传感器测定吸气0.1秒时口腔压力。由于气道阻断，无气流、肺容量(rngling)变化，故不受气道阻力和肺顺应性影响，测得负压纯粹为呼吸肌活动所致。在定量PCO2刺激下，P0.1是反映呼吸中枢吸气驱动的指标。但受吸气肌力影响。多数COPD患者P0.1显著增高，提示吸气驱动高输出状态。平均吸气流量（VT/Ti）反映单位时间内由吸气驱动所完成的吸入气量。VT/Ti和P0.1呈现高度相关性，均可定量反映中枢吸气驱动。根据呼吸中枢对CO2反应强弱可将COPD分为2组：反应较强PCO2接近正常；弱反应易出现CO2潴留。第十六页，共四十三
9、页。CO2 反应(fnyng)性测定 观察PaCO2改变时P0.1、VT/Ti和VE的相对(xingdu)改变情况。定量分析呼吸中枢驱动。重复呼吸法高CO2 反应性测定。稳态法高CO2 反应性测定。第十七页，共四十三页。重复呼吸(hx)法高CO2反应性7升储气袋中配制7CO2、40O2，其余N2的混合气，重复(chngf)呼吸4分钟。同步间断测定呼气末CO2(PetCO2)、P0.1、VT、RR、VE。以PetCO2为自变量，以P0.1、VT、RR、VE 为应变量，计算相关和回归。第十八页，共四十三页。重复(chngf)呼吸法高CO2反应性注意事项配气CO2浓度要求接近肺泡气CO2浓度，以加速
10、达到平衡。因此高碳酸血症患者应适当提高配气CO2浓度。要求试验结束时储气袋O2浓度21，因此氧耗量大者可适当提高配气O2浓度。为减少身高体重对测定结果的影响，VT和VE可用体表(t bio)面积校正并换算成BTPS。如受试者不能耐受，可提前结束测试。第十九页，共四十三页。稳态法高CO2反应(fnyng)性测定配制几种不同CO2浓度气体，Fi CO2分别为0、3、5、7，O2浓度为21，其余(qy)为N2。通过单向活瓣每种气体呼吸10分钟。测定呼吸每种CO2浓度气体时Pet CO2、P0.1、VT、RR、VE数值。第二十页，共四十三页。附：重复(chngf)呼吸法低氧反应性监测氧饱和度条件下，重
11、复呼吸(hx)空气或一定高氧浓度气体，吸入气Fi O2逐渐降低，同步测定P0.1和VE，直到SaO275。SaO2为自变量，P0.1或VE为应变量，测定两者相关和回归。第二十一页，共四十三页。重复(chngf)呼吸法低氧反应性测定注意事项吸入气FiO2降低，可刺激通气(tng q)，使PCO2降低，影响测定结果。必须适当调节吸入气CO2浓度，以维持PCO2恒定。监测SaO2，不可低于75。心电监护；出现心律紊乱即停止试验。要求试验开始时SaO2为95左右，故低氧血症患者吸入气体氧浓度应高于空气。第二十二页，共四十三页。二、呼吸肌第二十三页，共四十三页。呼吸肌的组成(z chn)及功能（1）呼吸
12、肌主要由膈肌、肋间肌和腹肌(f j)三部分组成。辅助呼吸肌包括胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌等。呼吸肌分为吸气肌（膈肌、肋间外肌、胸锁乳突肌等）和呼气肌（肋间内肌、腹肌等）。呼吸肌含慢收缩抗疲劳纤维（类纤维），快收缩纤维（类纤维）。类纤维又可分为快收缩耐疲劳纤维（A纤维）和快收缩快疲劳纤维（B纤维）。第二十四页，共四十三页。呼吸肌的组成(z chn)及功能（2）呼吸肌遵循初长-张力关系、力量-速度关系、刺激频率-力量关系。在吸气过程中膈肌起的作用占60-80%。膈肌收缩的效能与其(yq)本身的形状及长度有密切的关系。膈肌初位置越向上弯曲，能产生的压力越大，吸气越有效。第二十五页，共四十三页。第二十
13、六页，共四十三页。呼吸肌遵循(zn xn)初长-张力关系第二十七页，共四十三页。呼吸肌遵循刺激频率(pnl)-力量关系第二十八页，共四十三页。呼吸肌疲劳(plo)呼吸肌疲劳是指呼吸肌组织在负荷下活动而导致(dozh)力量和/或速度的下降，这种能力的下降可通过休息而恢复。呼吸肌无力（weakness）是指虽经充分休息，呼吸肌产生的力量仍未能恢复。第二十九页，共四十三页。呼吸肌疲劳(plo)发病机制（1）呼吸中枢驱动不足：中枢病变如脊髓前角细胞病变、昏迷等引起呼吸肌肉无力。呼吸肌疲劳时反射性抑制(yzh)中枢驱动，减少疲劳肌肉做功。（2）神经肌肉疾患：膈神经损伤，神经肌肉接头传导障碍，肌肉本身的疾
14、患（如进行性肌萎缩等）。（3）肌肉初长和形状的改变：正常状态下，在肺总量位，呼气肌肉处于最佳初长状态，产生的呼气力量最大。在残气位，吸气肌肉处于最佳初长状态，产生的吸气力量最大。肺气肿对膈肌肌力影响明显。膈肌缩短时伴变平。第三十页，共四十三页。呼吸肌疲劳(plo)发病机制（4）负荷增加：各种胸肺部疾患引起呼吸阻抗（气道粘性、弹性、惯性阻力）增高，导致呼吸肌负荷加重。（5）代谢因素：缺氧、高碳酸血症、低钾血症、低镁血症。（6）能量供应不足：呼吸肌做功增加，乳酸堆积，pH值下降(xijing)，可出现疲劳。心功能不全、休克、贫血或低氧血症因呼吸肌血流或能量供给减少而出现疲劳。第三十一页，共四十三页
15、。呼吸肌力量(l ling)测定（1）最大吸气压（MIP）：是指在残气位（RV）或功能残气位（FRC），气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大口腔压。反映(fnyng)全部吸气肌的综合吸气力量。正常值男性：75cmH2O，女性：50 cmH2O。（2）最大呼气压（MEP）:是指在肺总量（TLC）位，气道阻断，用最大努力呼气能产生的最大口腔压。它反映全部呼气肌的综合力量。MEP可用于评价神经肌肉疾患的呼吸肌功能和咳嗽及排痰能力。MEP超过100 cmH2O时表示咳嗽及排痰能力有效。第三十二页，共四十三页。呼吸肌力量(l ling)测定（3）食道内压（Peso）、胃内压（Pgas）、和跨膈压（Pd
16、i）测定：跨膈压（Pdi）为吸气相腹内压（胃内压）与胸内压（食道内压）的差值。最大跨膈压（Pdimax）是指在功能残气位（或残气位）气道阻断状态下，以最大努力(n l)吸气时产生的Pdi最大值。Pdimax正常值：男性98 cmH2O；女性70 cmH2O为正常。第三十三页，共四十三页。慢性阻塞性肺病（COPD）患者和正常对照组最大吸气压(qy)（PImax）比较：COPD 患者因肺气肿和肌肉疲劳，PImax为正常值的40%。其中PaCO2增高的患者PImax下降更为明显。第三十四页，共四十三页。呼吸肌疲劳(plo)的测定肌张力时间指数（TTdi）：呼吸肌做功的大小主要取决于其收缩的力量和收缩持续时间。Pdi的平均值（Pdi）和Pdimax的比值反映收缩强度;吸气时间（Ti）与呼气周期总时间（Ttot）的比值反映了膈肌收缩持续时间：TTdi=Pdi/PdimaxTi/Ttot TTdi正常值约为0.02左右，在吸气阻力负荷下，TTdi 明显提高。当TTdi 高于0.15这个阈值(y zh)时，膈肌就有可能在45分钟内发生疲劳。TTdi=0.15定义为膈肌疲劳阈值(y zh)。TTdi增
