1、弥漫性血管弥漫性血管(xugun)内凝血内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation（DIC）第一页，共九十三页。DIC是是一一种种在在许许多多严严重重疾疾病病(jbng)的的过过程程中中，由由致致病病因因素素激激活活人人体体凝凝血血系系统统，导导致致微微循循环环弥弥散散性性微微血血栓栓形形成成及及继继发发性性纤纤溶溶亢亢进进的的综综合合症症。临临床床可可表表现现为为广广泛泛的的全全身身性性出出血血，组组织织器器官官供供血血不不足足，功功能能障障碍碍等等一一系列症状。系列症状。第二页，共九十三页。病因病因感感染染：占占DIC发发病病数数的的30%。细细菌菌、病
2、病毒毒、真真菌、原虫、立克次体菌、原虫、立克次体(lkct)等。等。占占20%30%。急急性性白白血血病病，各各种种实实体体瘤瘤，如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。第三页，共九十三页。产产科科意意外外：占占4%12%。羊羊水水栓栓塞塞、前前置置胎胎盘盘、胎胎盘盘早早剥剥、死死胎胎潴潴留留、重度妊高征、感染性流产等。重度妊高征、感染性流产等。手术手术(shush)及创伤：占及创伤：占5%10%。第四页，共九十三页。医医源源性性疾疾病病：占占4%8%。药药物物、手手术术及及医医疗疗操操作作、肿肿瘤瘤治治疗疗(zhlio)、不不正正常常的的医医疗过程，如溶血性输血反应疗
3、过程，如溶血性输血反应第五页，共九十三页。全身各系统疾病：全身各系统疾病：心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、SBESBE。呼吸呼吸(hx)(hx)系如系如ARDSARDS、肺梗塞。、肺梗塞。消消化化系系如如细细菌菌性性腹腹膜膜炎炎、坏坏死死性性胰胰腺腺炎炎、重重症症肝硬化、胆道感染。肝硬化、胆道感染。第六页，共九十三页。造造血血系系统统疾疾病病如如AL(APL)AL(APL)、溶溶贫贫、HuSHuS、TTPTTP。肾脏病如急进肾脏病如急进(jjn)(jjn)性肾炎。性肾炎。内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。其其它它如如COCO中中毒毒
4、、中中暑暑、新新生生儿儿硬硬肿肿症症、GVHDGVHD、严重输液反应。、严重输液反应。第七页，共九十三页。诱发诱发(yuf)因素因素单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统功功能能受受损损，如如重重症症肝肝炎炎、连续大量使用糖皮质激素。连续大量使用糖皮质激素。第八页，共九十三页。高凝状态：妊娠、肾病高凝状态：妊娠、肾病(shnbn)综合症。综合症。纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制剂。纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制剂。可可使使DIC“启启动动阀阀”下下降降的的因因素素如如缺缺O2、酸中毒、脱水、休克。酸中毒、脱水、休克。第九页，共九十三页。致病因素致病因素(yns)血管血管(xugun)内皮内皮细胞细胞致
5、病因素致病因素(yns)单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统TNFIL-11组织因子组织因子凝血酶凝血酶DIC微血栓微血栓继发性纤溶继发性纤溶 FDP出血出血致病因素致病因素组织细胞或体液组织细胞或体液微血管病溶血微血管病溶血组织功能损害组织功能损害凝血因子消耗凝血因子消耗第十页，共九十三页。临床表现出 血 是 DIC最 常 见 的 症 状，发 生 率84%96%，其特点：出血突然(trn)发生，不易用原发病解释；第十一页，共九十三页。出血部位广泛出血部位广泛(gungfn)；除除出出血血外外，常常伴伴有有DIC其其它它临临床床表表现现，如：休克、栓塞、脏器功能不全；如：休克、栓塞、脏器功能不全；
6、抗抗DIC治疗有效。治疗有效。第十二页，共九十三页。休休克克和和微微循循环环衰衰竭竭发发生生率率3080%，特特点点(tdin)：突然发生，不易用原发病解释；突然发生，不易用原发病解释；常伴常伴DIC其它症状；其它症状；休休克克在在DIC早早期期即即出出现现，可可伴伴各各脏脏器器功功能能不全。不全。第十三页，共九十三页。微血管检塞微血管检塞发生率发生率12%50%，特点：，特点：分分布布广广泛泛，甚甚少少出出现现血血栓栓形形成成(xngchng)或或栓栓塞塞的局部定位症状及体征很难找到影像学证据。的局部定位症状及体征很难找到影像学证据。第十四页，共九十三页。常常为为体体表表浅浅层层栓栓塞塞，如
7、如皮皮肤肤、粘粘膜膜发发绀，进一步可发展为血栓栓塞性坏死。绀，进一步可发展为血栓栓塞性坏死。体体腔腔深深部部脏脏器器(znq)检检查查表表现现为为有有关关脏脏器器(znq)功功能能衰衰竭竭，发发生生率率最最高高为为肾肾(54%)，其次为肺、大脑等。其次为肺、大脑等。第十五页，共九十三页。微血管病性溶血微血管病性溶血发生率发生率25%，特点：，特点：多数缺乏血管多数缺乏血管(xugun)内溶血症状及体征；内溶血症状及体征；血色素进行性下降；血色素进行性下降；血血片片可可见见较较多多量量红红细细胞胞碎碎片片、三三角角形形、盔盔形形红细胞。红细胞。第十六页，共九十三页。实验室检查实验室检查v血血小小
8、板板计计数数(jsh)减减低低，或或血血小小板板代代谢谢产产物物，如如:GMP-140、PF4、TXB2升高。升高。v凝血因子有关检查：凝血因子有关检查：第十七页，共九十三页。1)纤纤维维蛋蛋白白原原(Fg)含含量量减减低低，高高凝凝期期可可增增高，高，1.5g/L，4.0g/L。2)凝血酶原时间（凝血酶原时间（PT）延长）延长3秒以上秒以上(yshng)。3)凝血酶时间（凝血酶时间（TT）延长）延长3秒以上。秒以上。4)活活化化部部分分凝凝血血酶酶时时间间（APTT）延延长长10秒秒以上。以上。第十八页，共九十三页。纤维蛋白纤维蛋白(xinwidnbi)原原凝血酶凝血酶非交叉非交叉(jioc
9、h)连接连接交叉交叉(jioch)连连接接纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶A极附属物极附属物A极附属物极附属物A极附属物极附属物D-D二聚体FPA（A.B.C.H碎片碎片）B142小肽小肽X.Y.D.E碎片碎片（FgDP）B1542小小肽肽X.Y.D.EX.Y.D.E(fdp)第十九页，共九十三页。v纤溶指标纤溶指标1）3P试试验验：反反映映fdp，尤尤其其是是碎碎片片X存存在在，阳阳性性率率较较高高，操操作作简简单单。阳阳性性见见于于DIC早早、中中期期。阴阴性见于正常人，性见于正常人，DIC晚期及原发性纤溶。晚期及原发性纤溶。2）血血FDP测定测定(cd
10、ng)FDP含量升高含量升高第二十页，共九十三页。3）血血D-D二二聚聚体体为为交交联联纤纤维维蛋蛋白白特特异异性性降降解解产产物物(chnw)分分子子标标志志之之一一，DIC时时阳阳性性率率93%，原发性纤溶阴性。，原发性纤溶阴性。4）纤溶酶原（纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。）含量及活性减低。第二十一页，共九十三页。v其它分子标志物其它分子标志物1)凝血酶原碎片凝血酶原碎片(su pin)(su pin)1+2(F1+2)1+2(F1+2)是凝血酶原是凝血酶原凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝血酶凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝血酶早期激活水平。早期激活水平。第二十二页，共九十三页。2
11、)2)纤维蛋白肽纤维蛋白肽A A、B B（FPAFPA、FPBFPB）是纤维蛋）是纤维蛋白原白原 凝血酶凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。前期指标。3)3)抗凝血酶抗凝血酶III(AT-III)III(AT-III)含量含量(hnling)(hnling)及活性及活性减低。减低。第二十三页，共九十三页。DIC诊断诊断1995年全国第五届血栓与止血会议制定年全国第五届血栓与止血会议制定存在存在(cnzi)易引起易引起DIC的基础疾病。的基础疾病。有下列二项以上的临床表现：有下列二项以上的临床表
12、现：第二十四页，共九十三页。多发性出血倾向。多发性出血倾向。不不易易用用原原发发病病解解释释(jish)的的微微循循环环衰竭或休克。衰竭或休克。多发性微血管栓塞多发性微血管栓塞症状。症状。抗凝治疗有效。抗凝治疗有效。第二十五页，共九十三页。实验室指标实验室指标主要诊断指标主要诊断指标同时有以下三项以上同时有以下三项以上(yshng)异常。异常。PLT20mg/L（肝肝病病60mg/L），D-D二聚体阳性。二聚体阳性。纤溶酶原含量纤溶酶原含量(hnling)及活性下降。及活性下降。第二十八页，共九十三页。AT-III含量及活性下降（不适于肝病）。含量及活性下降（不适于肝病）。血血浆浆(xujin
13、g)VIII:C，活活性性50%（肝肝病病必必备）备）第二十九页，共九十三页。DIC分分期期(fnq)、分分型型第三十页，共九十三页。分期分期高高凝凝期期DIC早早期期，CT、PT、APTT可可缩缩短短，其它其它(qt)凝血因子活性及水平升高。凝血因子活性及水平升高。第三十一页，共九十三页。消消耗耗性性低低凝凝血血期期 临临床床表表现现出出血血，（CT、PT、APTT均均延延长长，各各种种凝凝血血因子水平因子水平(shupng)下降）。下降）。继继发发性性纤纤溶溶出出血血症症状状进进一一步步恶恶化化，CT延长，各项纤溶试验阳性。延长，各项纤溶试验阳性。第三十二页，共九十三页。分型分型急急性性型
14、型起起病病(qbn)急急骤骤，数数小小时时至至12天天内内发发病病，症症状状凶凶险险，常常见见于于严严重重感感染染、羊羊水水栓栓塞塞、溶溶血血性性输输血血反反应应、APL、大大手手术术及及创伤。创伤。第三十三页，共九十三页。l慢慢性性型型起起病病缓缓慢慢，病病程程(bngchng)较较长长，可可持持续续几几周周以以上上，临临床床以以血血栓栓栓栓塞塞表表现现多多见见，早早期期出出血血症症状状不不严严重重，可可见见于于癌癌肿肿播散、死胎滞留、播散、死胎滞留、SLE等。等。第三十四页，共九十三页。鉴别诊断鉴别诊断原原发发性性纤纤溶溶以以原原发发性性纤纤溶溶而而不不伴伴发发血血管管内凝血的综合症。内凝
15、血的综合症。病因及发病病因及发病(fbng)机制机制第三十五页，共九十三页。纤溶酶原激活可见纤溶酶原激活可见(kjin)于：于：实实体体瘤瘤；产产科科意意外外；AL；药药源源性性（尿尿激激酶酶、链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。链激酶、溶栓药）；肝脏疾病。纤溶抑制物减低可见于：纤溶抑制物减低可见于：肝肝脏脏疾疾病病；毒毒蛇蛇咬咬伤伤；先先天天性性2-抗抗纤纤溶溶酶酶缺乏。缺乏。第三十六页，共九十三页。诊断诊断存在存在(cnzi)易引起原发性纤溶的基础疾病。易引起原发性纤溶的基础疾病。广泛出血。广泛出血。实验室检查实验室检查：与与DIC继发性纤溶相同点：继发性纤溶相同点：第三十七页，共九十三页。纤维蛋
16、白纤维蛋白(xinwidnbi)原降低；原降低；FDP增高增高与与DIC继发性纤溶不同点：继发性纤溶不同点：血血小小板板减减低低及及凝凝血血因因子子水水平平无无明明显显减减低低；3P试验试验(一一)；D-D聚体聚体(一一)。血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜第三十八页，共九十三页。DIC治治疗疗第三十九页，共九十三页。基础疾病治疗及诱因的消除基础疾病治疗及诱因的消除补补充充血血容容量量，改改善善微微循循环环，纠纠正正(jizhng)酸酸碱碱失失衡衡.抗凝血治疗抗凝血治疗第四十页，共九十三页。肝素肝素机理机理加速加速AT-III对凝血酶的中和；对凝血酶的中和；中和活化的因子中和活化的因子(ynz)XIa、Xa、Ixa；促进纤溶作用；促进纤溶作用；降低血粘度等。降低血粘度等。第四十一页，共九十三页。适适应应症症有有DIC的的诊诊断断(zhndun)依依据据而而暂暂不不能能去去除除DIC病病因因者者都都可可考考虑虑使使用用，尤尤适适用用于于羊羊水水栓栓塞塞、严严重重血血型型不不合合的的溶溶血血性性输输血血反反应应、暴暴发发性性紫紫癜癜等等。感感染染性性DIC、重重症症肝肝病病DIC
