1、【HIE的定义(dngy)】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常(ychng)的表现。第一页，共二十五页。【HIE的诊断(zhndun)标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断临床表现是诊断HIE的主要依据，同时(tngsh)具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。第二页，共二十五页。(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常(ychng)产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次/min，持续5 min以上；和/或羊水度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；(2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 m
2、in 3分，并延续至5 min时仍5分，和/或出生时脐动脉血气pH 7.00；第三页，共二十五页。(3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐(chuch)，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。第四页，共二十五页。【HIE的临床(ln chun)分度】HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰随
3、后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行(jnxng)仔细的动态观察，并给予分度。临床分度表 参见实用新生儿第四版及2005年HIE诊断指南。第五页，共二十五页。【辅助(fzh)检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内 脑水肿为主，也可检查有无(yu w)颅内出血。如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4 10天检查为宜。34周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切。第六页，共二十五页。1、脑电图：脑电图可反映疾病时
4、脑功能障碍改变，在HIE 的早期诊断及预后判断中起一定作用。(1)HIE 的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压(任何状态下电压都少于1015V)，等电位(电静息现象)和爆发抑制为最多见。(2)生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，23周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。(3)在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除(q ch)胎脂，若能做24小时动态脑电图更能提高临床应用价值第七页，共二十五页。2、B超：可在HIE病程早期(72 h内)开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤(snshng)和脑动脉梗死等HIE的病变类型。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声
5、增强，结构模糊，脑室变窄或消失，严重时脑动脉搏动减弱；基底核和丘脑损伤(snshng)时显示为双侧对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声，数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。B超具有可床旁动态检查、无放射线损害、费用低廉等优点。但需有经验者操作。第八页，共二十五页。HIE 的B超检查所见(1)脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失(xiosh)和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。(2)基底神经节和丘脑里双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤(3)在脑动脉分布区见局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。(4)在冠状切面中见侧
6、脑室前角外上方里倒三角形双侧对称性强回声区，矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区 提示存在脑室周围白质软化。第九页，共二十五页。CT：待患儿生命体征稳定(wndng)后检查，一般以生后47 d为宜。脑水肿时，可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影；脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者34周后宜复查。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。CT图像清晰，价格适中。但不能作床旁检查，且有一定量的放射线。第十页，共二十五页。CT检查所见：(1)CT扫描时要测定定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20以上，18为低密度。(2)要排除与新生
7、儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额一枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。(3)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄甚至消失，提示存在脑水肿(4)双侧基底神经节和丘脑(qino)呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑(qino)损伤，常与脑水肿并存。(5)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。第十一页，共二十五页。(6)在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。(7)根据CT检查脑白质低密度分布(fnb)范围可分为轻、中、重3度，CT 分度并不与临床分度完全一致，23周后出现的严重低密度(
8、CT 值8 10Hu)则与预后有一定关系。轻度：散在局灶低密度影分布(fnb)2个脑叶内。中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。重度，弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。第十二页，共二十五页。MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，有条件时可进行检查。常规采用TWl，脑水肿时可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现(bioxin)为相应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像(DW)
9、所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。MRI可多轴面成像、分辨率高、无放射线损害。但检查所需时间长、噪声大、检查费用高。第十三页，共二十五页。【注意事项】(1)在围产期急性缺氧(包括严重官内窘迫及生后窒息)的新生儿出生后短时间内必定有神经系统症状，生后如无神经系统症状就不能诊断HIE。但生前缺氧的少数病例可在生后数天内无临床症状。(2)对一些在生后出现神经系统症状(如兴奋(xngfn)激惹、肌张力增高或减低、拥抱反射不完全)的重症窒息病例(Apgar评分1 min3分)，在612 h内上述症状消失者，不能轻易诊断HIE，需要观察。(3)胎心监护在出现胎心无变异
10、及晚期减速时，提示心脑严重缺氧，需高度警觉。第十四页，共二十五页。(4)CT扫描在不同时间可呈现HIE的5种神经病理类型：皮质及皮质下白质软化、脑梗死、基底核出血坏死、脑室周围白质软化及室管膜下脑室内出血。但对出生312 d的婴儿，依靠CT扫描确定HIE的诊断及判断预后(yhu)要慎重，至少需要进行1个月的追踪复查；且须将脑白质低密度的范围、低密度的程度(CT值)及低密度形态三者结合，才能通过CT图像客观判断脑损害与否。(5)对那些无围产缺氧病史或无严重宫内窘迫史，也无神经系统症状的患儿不要单凭CT的低密度改变来诊断HIE或评估预后等。第十五页，共二十五页。注意：HIE诊断主要、依据临床；、C
11、T检查仅是重要参考，但可确定神经病理类型；、CT检查需要复查观察，观察HIE主要病理改变(gibin)需要在发病3周4周，因此生后1个月时要复查CT评估脑损害；早产儿评估白质低密度宜在纠正年龄达4O周时；需要临床、NBNA及CT三者综合评估HIE的预后。第十六页，共二十五页。【HIE的治疗(zhlio)】三支持、三对症、分阶段，个体化、综合治疗。1、HIE损伤后的防治目标包括：尽早确认(qurn)具有脑损伤高危风险的新生儿；支持治疗保证脑的灌注和营养；积极干预脑损伤进程。第十七页，共二十五页。2、尽早确认具有脑损伤高危(o wi)风险的新生儿HIE的治疗时间窗很短，因此，患儿生后应尽快确定高危
12、(o wi)风险度以利于尽早干预。早期判断的内容包括：出生过程中的生命体征异常(胎儿心率异常)；出生时长时间低Apgar评分；出生时需要复苏(包括插管，胸外心脏按压和/或使用肾上腺素)；胎儿严重窘迫的客观证据(脐动脉pH7.0和/或BE-16mmol/L)；脑功能评估异常，结合aEEG可以提高早期识别高危儿的准确率，减少漏诊率。第十八页，共二十五页。3、支持治疗保证脑的灌注和营养支持治疗应从窒息复苏后立即开始，目的是保证脑的灌注和营养，防止和减轻继发性脑损伤。治疗内容包括维持血气正常；适量控制液体(yt)，维持血压；避免低血糖；治疗惊厥。合理的支持治疗是减少神经系统后遗症的关键。第十九页，共二
13、十五页。生后3天内治疗：1)维持良好的通气换气功能及血气正常 合理氧疗、纠正酸中毒、机械通气2)维持周身各脏器足够血流及血压心率正常 心音低钝、心率120次/分、肤色(f s)苍白、肢端冷凉、CRT 3 秒时应用多巴胺，2.55g/kgmin3)维持血糖在正常高值(5.0mmol/L)葡萄糖速度68mg/kgmin为宜4)控制惊厥 苯巴比妥钠：负荷量20mg/kg,12h后给予维持量5mg/kgd。第二十页，共二十五页。5)降低颅内压 24h以内，速尿1mg/kg，可6h重复；24h以后，甘露醇0.250.5g/kg，可468h重复。6)消除脑干症状 频繁惊厥、昏迷、呼吸节律不规整、瞳孔改变，
14、给予纳洛酮：负荷量：0.050.1mg/kg继0.030.05mg/kgh，每日维持(wich)46h7)亚低温疗法第二十一页，共二十五页。缺氧缺血性脑组织经历两次能量衰竭，原发性能量衰竭发生(fshng)在出生后6-12小时之后，随着缺血再灌注和其他损伤机制的相继出现，如兴奋性氨基酸的神经毒性，自由基损伤，一氧化氮和其他炎性因子参与，在损伤48小时之后细胞发生(fshng)继发性能量衰竭过程，线粒体氧化代谢过程进一步受到损伤，这一病理过程参与了迟发性神经损伤过程，表现为神经细胞的坏死与凋亡，这一过程可持续数周。第二十二页，共二十五页。低温可使脑细胞的氧需量降低，维持脑氧供需平衡，起到脑保护作
15、用，是脑复苏综合治疗的重要组成部分。体温每降低l可使代谢率下降(xijing)56。国际复苏联络委员会推荐临床亚低温治疗时体温维持在32343234第二十三页，共二十五页。脑缺氧耐受的时限只有(zhyu)5分钟，因此多数研究者提倡尽早、尽快实施亚低温治疗。ILCOR(国际急救与复苏联合会)声明中认为,降温应尽可能在复苏后立即开始。但临床4-6 小时后开始低温治疗也能获得显著的效果。ILCOR 基于目前的证据,提出对自主循环恢复的心脏停博患者应进行1224小时的持续亚低温治疗。临床资料表明持续亚低温治疗4872小时有较好的疗效。也可维持更长时间，应根据病情需要调整。第二十四页，共二十五页。内容(nirng)总结【HIE的定义】。(3)在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，若能做24小时动态脑电图更能提高临床应用价值。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声增强，结构模糊，脑室变窄或消失，严重时脑动脉搏动减弱。(3)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄甚至消失，提示存在脑水肿。重度，弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节、小脑(xiono)尚有正常密度。5)降低颅内压 24h以内，速尿1mg/kg，可6h重复第二十五页，共二十五页。
