1、亚急性亚急性甲状腺炎甲状腺炎病因:与病毒感染有关 流感病毒(bngd),柯萨奇病毒(bngd),腺病毒(bngd),腮腺病毒(bngd)病理:吞噬细胞临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查实验室检查:分离曲线;血沉诊断与鉴别诊断治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.第一页，共七十六页。自身自身(zshn)免疫性免疫性甲状腺炎甲状腺炎类型n甲状腺肿(ji zhun xin zhn),HTn甲状腺萎缩型,AT第二页，共七十六页。病因(bngyn):器官特异性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴细胞第三页，共七十六页。n临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢n实验室检查:TGAB TPOAB n诊
2、断(zhndun):临床表现 TGAB TPOAB 病理 n治疗 甲减 替代,激素,手术第四页，共七十六页。产后产后(chn hu)甲状腺炎甲状腺炎概念 发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状甲状腺炎腺炎病因病因:自身免疫临床表现临床表现:甲亢期甲亢期,甲减期甲减期,恢复期恢复期实验室检查实验室检查:分离曲线分离曲线(qxin),TPOAB 诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性治疗:预后好.第五页，共七十六页。甲状腺功能(gngnng)减退症 定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤(p f)堆积
3、，表现为黏液性水肿。第六页，共七十六页。一、分类：（一）根据病变部位可分为：原发性甲减-甲状腺腺体病变引起；继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少；三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少；甲状腺激素抵抗(dkng)综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。第七页，共七十六页。（二）根据病变的原因分为(fn wi)：药物性甲减；131 I 治疗后甲减；手术后甲减；特发性甲减。第八页，共七十六页。二、病 因 1、发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓(chhun)。2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%，主要原因：自身免疫损伤；甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；碘过量；
4、抗甲状腺药物。第九页，共七十六页。三、临 床 表 现（一）一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁(yy)、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。第十页，共七十六页。（二）肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。（三）心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏(xnzng)增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。第十一页，共七十六页。（四）血液系统
5、 可表现贫血，原因：HB合成障碍；肠道铁吸收障碍；肠道叶酸吸收障碍；恶性贫血。（五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹(mb)性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。第十二页，共七十六页。（六）内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身(zshn)免疫综合征。第十三页，共七十六页。（七）黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。表现为嗜睡、低体温（35。c）、呼吸(hx)慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危
6、及生命。第十四页，共七十六页。Hypothyroid FaceNotice the apathetic facies,bilateral ptosis,and absent eyebrows第十五页，共七十六页。Faces of Clinical Hypothyroidism第十六页，共七十六页。呆呆 小小 症症第十七页，共七十六页。第十八页，共七十六页。四、实 验 室 检 查（一）血红蛋白(xuhng dnbi)多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。（二）生化检查 血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。第十九页，共七十六页。（三）血清甲状腺激素和
7、TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4减低(jind)；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。第二十页，共七十六页。（四）131碘摄取率 减低。（五）甲状腺自身(zshn)抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。第二十一页，共七十六页。（六）X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。（七）TRH兴奋试验阳性 可用于鉴别(jinbi)原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。第二十二页，共七十六页。五、诊 断 血清TSH增高，FT4减低(jind)，原发性甲减即可成立。血清TSH正常，F
8、T4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。第二十三页，共七十六页。六、治 疗（一）替代治疗 一般需终身(zhngshn)替代。首选左甲状腺素（L-T4）。第二十四页，共七十六页。（二）替代治疗注意事项1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L-T4很少通过胎盘，因此妊娠(rnshn)母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L第二十五页，共七
9、十六页。（三）黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。4、适当(shdng)补液，入水量不宜过多。5、控制感染，治疗原发病。第二十六页，共七十六页。痛痛 风风(GOUT)第二十七页，共七十六页。痛风痛风(tn fn)的的定义定义n痛风（痛风（GoutGout）：）：遗传性和遗传性和/或获得性因素引起或获得性因素引起长期嘌呤代长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。n痛风的临床特
10、点：痛风的临床特点：高尿酸血症高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎间质性肾炎(shn yn)(shn yn)、尿酸性泌尿系结石、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命常伴发心脑血管疾病而危及生命第二十八页，共七十六页。高尿酸血症的定义高尿酸血症的定义(dngy)n高尿酸血症（高尿酸血症（HyperuricimiaHyperuricimia）37370 0C C时时血清中血清中UAUA含量含量 男性男性416416（420420）mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0m
11、g/dl)女性女性357357（350350）mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0mg/dl)(mg/dl60=mol/L)(mg/dl60=mol/L)n这个浓度为这个浓度为UAUA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UAUA盐即可盐即可沉积沉积(chnj)(chnj)在组织中，造成痛风性组织学改变。在组织中，造成痛风性组织学改变。第二十九页，共七十六页。n在我国，痛风患者在我国，痛风患者7070年代以前较少见年代以前较少见(sho(sho jin)jin)n8080年代逐年上升年代逐年上升n9090年代直线上升年代直线上升流流 行行 病病 学学 第三
12、十页，共七十六页。尿酸的排泄尿酸的排泄(pixi)外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3第三十二页，共七十六页。肾脏肾脏(shnzng)对尿酸的排泄对尿酸的排泄第三十三页，共七十六页。高高UA血症和血症和Gout病因病因(bngyn)分类分类n原发性（遗传性）：原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：酶异常：PRSPRS活性
13、亢进症活性亢进症 HGPRTHGPRT、APRTAPRT部分缺乏症部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强黄嘌呤氧化酶活性增强 不明不明(b mn)(b mn)原因的分子缺陷致肾排原因的分子缺陷致肾排UAUAn继发性：继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）第三十四页，共七十六页。高高UA血症和血症和Gout病机分类病机分类(fn li)(fn li)n尿酸生成过多尿酸生成过多10%10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生(zngshng)(zn
14、gshng)性疾病；性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等n尿酸排出减少尿酸排出减少70%70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UAUA）；）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物药物n混合因素混合因素20%20%第三十五页，共七十六页。痛风的发病痛风的发病(f bng)机制机制UA盐在组织中沉积的原因：盐在组织中沉积的原因：n除除CNS外外,任何组织中都有任何组织中都有UA盐存在盐存在.n血血 液液 中中 UA（PH7.4，37）溶溶 解解 度度 为为381m
15、ol/l(6.4mg/dl),少少 数数 与与 蛋蛋 白白 结结 合合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。），大于此值而呈饱和状态。影响影响UAUA溶解度的因素：浓度、雌激素、溶解度的因素：浓度、雌激素、温度温度(wnd)(wnd)、H H+浓度浓度nUA在尿中的沉积在尿中的沉积:与与PH值有关。值有关。第三十六页，共七十六页。痛风的发病痛风的发病(f bng)机制机制n痛痛风风关关节节炎炎的的急急性性发发作作(fzu)主主要要是是由由于于血血UA值值迅迅速速波波动动所所致致。是是UA钠钠盐盐结结晶晶引引起起的炎症反应的炎症反应n血血UA突突然然：UA结结晶晶在在滑滑液液中中沉沉淀淀形形
16、成成针针状状UA盐；盐；n血血UA突突然然：痛痛风风石石表表面面溶溶解解，并并释释放放出出不不溶性针状结晶。（血溶性针状结晶。（血UA可不高）可不高）第三十七页，共七十六页。痛风痛风(tn fn)的发病机制的发病机制nUA盐盐微微结结晶晶可可趋趋化化白白细细胞胞，吞吞噬噬(tnsh)后后释释放炎性因子（如放炎性因子（如IL-1等）和水解酶等）和水解酶 导导致致细细胞胞坏坏死死释释放放出出更更多多的的炎炎性性因因子子引起关节软骨溶解和软组织损伤引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。急性发作（红肿热痛）。第三十八页，共七十六页。痛风痛风(tn fn)的临床表现的临床表现40岁岁+中老年男性（中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史），女性绝经期后，家族史 1.无症状高无症状高UA血症期血症期2.急性急性(jxng)痛风性关节炎痛风性关节炎3.发作间歇期发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛的痛风患者死于心脏和血管意
