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2022年医学专题—第二章+糖尿病(1).pptx

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资源描述

1、第二章第二章 糖尿病糖尿病 Diabetes mellitus第一页,共八十一页。教学教学(jio xu)(jio xu)目标目标1 1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。发症。2 2了解糖尿病的分类。了解糖尿病的分类。3. 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5 5掌握口服掌握口服(kuf)(kuf)降糖药和胰岛素的使用降糖药和胰岛素的使用第二页,共八十一页。流行病学(li xn bn xu) 糖糖尿病是常见病、多发

2、病,随生活水平提高,生活尿病是常见病、多发病,随生活水平提高,生活方式改变,人口老化,诊断方式改变,人口老化,诊断(zhndun)(zhndun)技术的进步,患病技术的进步,患病人数增多。人数增多。 患病率:患病率: DM IGTDM IGT 1980 1980年年 0.61%0.61% 1994 1994年年 2.51% 3.2%2.51% 3.2% 1996 1996年年 3.21% 4.76%3.21% 4.76% 2010 2010年年 1.81.8亿人亿人 9 9千万千万第三页,共八十一页。第四页,共八十一页。什什么是糖尿病么是糖尿病糖尿病是由于糖尿病是由于胰岛素相对或绝对胰岛素相对

3、或绝对(judu)(judu)缺乏缺乏以及不同程度的以及不同程度的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的胰岛素抵抗,引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。综合症。持续高血糖是其生化特持续高血糖是其生化特征征. .第五页,共八十一页。正常的食物代谢(dixi)过程胰岛素帮助胰岛素帮助(bngzh)(bngzh)葡萄糖葡萄糖进入组织细胞进入组织细胞合成合成(hchng)(hchng)糖原糖原胃肠道吸收葡萄糖胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素胰腺分泌胰岛素6第六页,共八十一页。胰岛素对糖代谢(dixi)的作用促进糖原合成(hchng)促进葡萄糖的利用抑制糖异生 第七页,共八十一页。胰

4、岛素分泌(fnm)模式正常人正常人(n=14)(n=14)2 2型糖尿病型糖尿病(n=16)(n=16)800800700700600600500500400400300300200200100100胰胰岛岛素素分分泌泌(fnm)(fnm)(pmol/min)(pmol/min)6a.m.6a.m.10a.m.10a.m.2p.m.2p.m.6p.m.6p.m.10p.m10p.m. .2a.m.2a.m.6a.m.6a.m.Polonsky KS,et al:N Engl J Med, 1988Polonsky KS,et al:N Engl J Med, 1988时间时间(shjin)(s

5、hjin)8第八页,共八十一页。糖尿病的症状(zhngzhung)多食多食多尿多尿皮皮肤肤(p (p f)f)干燥干燥饥饥 饿饿(j )(j )视物不清视物不清疲倦疲倦9第九页,共八十一页。糖尿病的危害(wihi)多食多食神神 经经 系系 统统(shnjngxtng)(shnjngxtng)足足眼眼 睛睛(yn (yn jing)jing)肾脏肾脏血管系统血管系统心脏心脏脑血管脑血管10第十页,共八十一页。二 、糖尿病的分型1型糖尿病(Type 1 DM) 2型糖尿病(Type 2 DM)妊娠糖尿病(GDM)特殊(tsh)类型糖尿病第十一页,共八十一页。糖尿病分类(fn li) 糖尿病病因学分

6、类(1997,ADA建议)(一)1 型糖尿病(B细胞破坏(phui),胰岛素绝对不足) 1.免疫介导(急发型、缓发型) 2.特发性(二)型糖尿病(胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)第十二页,共八十一页。2型糖尿病组织细胞不能组织细胞不能有效有效(yuxio)(yuxio)利用葡萄糖利用葡萄糖胃肠道吸收胃肠道吸收(xshu)(xshu)葡萄糖葡萄糖胰腺胰岛素分泌胰腺胰岛素分泌缺陷缺陷(quxin)(quxin)或或/ /和胰岛素抵抗和胰岛素抵抗13第十三页,共八十一页。糖尿病的警示灯有糖尿病家族史疾疾病病和和生生活活(shnghu)(shnghu)压力压力不不良良(bling)(bling)的的饮饮食

7、及食及生活习惯生活习惯肥肥 胖胖(fi(fipngpng) )缺乏体力活动缺乏体力活动年龄因素年龄因素既往有妊娠的妇女既往有妊娠的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女15第十五页,共八十一页。2型糖尿病的病理型糖尿病的病理(bngl)(bngl)生理特点生理特点92%的的2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗型糖尿病患者存在胰岛素抵抗胰岛素抵抗在临床诊断胰岛素抵抗在临床诊断2型糖尿病前型糖尿病前15-20年已存在并且贯年已存在并且贯穿穿(gunchun)疾病始终疾病始终2型糖尿病诊断时型糖尿病诊断时细胞功能已丧失细胞功能已丧失50%,功能逐步衰退难以,功能逐步衰退难以避免避免确诊部分病人

8、已有大血管并发症,且将逐渐加重确诊部分病人已有大血管并发症,且将逐渐加重第十六页,共八十一页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)肝糖肝糖(n tn)生成生成内源性胰岛素内源性胰岛素餐后血糖餐后血糖(xutng)空腹血糖空腹血糖内源性胰岛素内源性胰岛素糖调节受损糖调节受损 5 10 年 “诊断糖尿病诊断糖尿病”Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000显性糖尿病显性糖尿病糖尿病的自然病程糖尿病的自然病程微血管微血管大血管大血管第十七页,共八十一页。2型糖尿病的发展型糖尿病的发展(fzhn)(fzhn) 2型糖尿病型糖尿病糖糖调节调节(tioji)受损受损

9、正常血糖正常血糖(xutng)代代谢胰岛素敏感性胰岛素敏感性 胰岛素分泌胰岛素分泌 大血管疾病大血管疾病 30% 50-100% 50% 50% 70-150% 40% 70% 150% 10% 100% 100%Adapted from: Groop. Etiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Hormone Res. 1997;22:131-156第十八页,共八十一页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng): 定义定义胰岛素敏感性胰岛素敏感性l胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力刺激葡萄糖的利用刺

10、激葡萄糖的利用(lyng): 肌肉与脂肪肌肉与脂肪抑制葡萄糖生成抑制葡萄糖生成: 肝脏肝脏胰岛素抵抗胰岛素抵抗l胰岛素敏感性降低胰岛素敏感性降低第十九页,共八十一页。糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现典型表现典型表现:“三多一少三多一少”,多饮、多食、多尿和体重减轻,多饮、多食、多尿和体重减轻非典型表现非典型表现:反复感染反复感染(呼吸道、泌尿道、阴道等部位呼吸道、泌尿道、阴道等部位)、皮肤破溃、皮肤破溃不易愈合、疲乏,皮肤搔痒等不易愈合、疲乏,皮肤搔痒等并发症为主要表现并发症为主要表现:眼底出血、蛋白尿、中风、心绞痛、心肌梗死、眼底出血、蛋白尿、中风、心绞痛、心肌梗死、糖尿病酮症或非酮症高渗综

11、合征糖尿病酮症或非酮症高渗综合征无临床表现无临床表现:至少约有一半患者没有任何症状,而仅在健康检查、手术至少约有一半患者没有任何症状,而仅在健康检查、手术前或妊娠常规化验前或妊娠常规化验(huyn)(huyn)中被发现中被发现 第二十页,共八十一页。糖尿病的诊断糖尿病的诊断(zhndun)(zhndun)糖尿病糖尿病糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血糖水平任意时间血糖水平11.1 mmol/L或空腹血糖或空腹血糖(FPG)水平水平7.0 mmol/L;或或OGTT试验中,试验中,2小时血糖小时血糖(2 h PG)水平水平l1.1mmol/L空腹血糖损害空腹血糖损害(IFG)FPG6.1mmol/

12、 L但但7.0mmol/L且且OGTT2hPG7.8mmol/ L糖耐量异常糖耐量异常(IGT)FPG7.0mmol/ L且且OGTT 2hPG7.8mmol/ L但但11.1mmol/ L 第二十一页,共八十一页。实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)一、尿糖测定一、尿糖测定二、血葡萄糖(血糖)测定二、血葡萄糖(血糖)测定三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验四、四、糖化血红蛋白糖化血红蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)A1c和糖化血浆白蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定五、五、血浆胰岛素和血浆胰岛素和C肽测定肽测定六、其他六、其他 血脂血脂 蛋白尿、尿白蛋白、蛋白尿、尿

13、白蛋白、BUN BUN 、CrCr 酮症酸中毒:血气分析、电解质、尿酮酮症酸中毒:血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷:血渗透压高渗性昏迷:血渗透压第二十二页,共八十一页。三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验(OGTT(OGTT和和IVGTT)IVGTT) OGTT OGTT 75g 75g 葡葡萄萄糖糖溶溶于于250250300ml300ml水水中中,5 5分钟内饮完,分钟内饮完,2 2小时后再测血糖。小时后再测血糖。 儿童儿童(r tng)(r tng)1.75g/kg,1.75g/kg,总量不超过总量不超过75g75g。第二十三页,共八十一页。四四、糖糖化化血血红红蛋蛋白白A A1 1(GHbA(GHbA1 1) )和和糖糖化化血血浆浆(xujing)(xujing)白蛋白测定白蛋白测定 GHbAGHbA1c 1c 3%3%6%6% GHbA GHbA1

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