1、 低氧血症低氧血症 第一页，共二十七页。一、定义低氧血症是指血液中含氧缺乏，动脉血氧分压PaO2低于同龄人的正常下限。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80100Hg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和或换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。第二页，共二十七页。二、引起低氧血症的常见原因第三页，共二十七页。1、吸入气体氧分压过低第四页，共二十七页。2、肺泡通气缺乏限制性及阻塞性 成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min；限
2、制性通气缺乏主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张受限；阻塞性通气缺乏主要见于气管痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。第五页，共二十七页。3、弥散功能障碍：肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除；肺泡膜厚度增加肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等；心输出量增加、肺血流增快、血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。第六页，共二十七页。44、肺泡通气/血流比例失调、肺泡通气/血流比例失调V/Q=0.8 局部肺泡通气缺乏肺动静脉样分流、功能性分流 局部肺泡血流缺乏死腔样通气 第七页，共二十七页。5、肺内动静脉解剖分流增加提高氧浓度不能
3、提高分流静脉血的氧分压。第八页，共二十七页。6、氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。第九页，共二十七页。三、病理生理改变低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量以提高PaO2；同时通过增加心率和搏出量使心输出量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以上效应的结果是增加机体的供氧量。PaO2降低使肺血管收缩，短期内可改善肺V/Q比值，增加氧输送，但其长期结果是使肺动脉压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的发生。低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不良。第十页，共二十七页。四、分级低氧血症是指动脉血
4、氧分压PaO2低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低。计算公式：PaO2=100-0.3年龄5mmHg。第十一页，共二十七页。轻度：PaO250mmHg,SaO280%,常无紫绀。中度:PaO23050mmHg,SaO260%80%,常有紫绀。重度：PaO230mmHg,SaO260%,紫绀明显。紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和SaO2来划分低氧血症的严重程度。第十二页，共二十七页。五、临床表现.正常组织器官氧合的
5、必要条件：1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量3.适当的心输出量4.组织器官周围血管及微循环情况5.氧解离曲线第十三页，共二十七页。对各系统的影响中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。呼吸系统：Pa
6、O260mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；PaO235%给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留。低氧血症伴高碳酸血症往往需要低浓度给氧。装置：鼻导管、鼻塞、面罩。第二十二页，共二十七页。三增加通气量，改善二氧化碳潴留 可应用呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机。第二十三页，共二十七页。几乎任何破坏肺正常生理状况的疾病和许多心血管疾病都可导致低氧血症。低氧血症很少作为唯一的病症出现，通常都伴随着其他的病症和体征。如果发现低氧血症是严重全身性疾病的一局部表现，应给予及时的生理支持治疗，如液体复苏、氧疗、通气支持治疗等。四病因治疗第二十四页，共二十七页。五一般支持疗法：维持水电解质、酸碱平衡营养支持免疫调节加强液体管理保证血细胞比容等第二十五页，共二十七页。谢谢！谢谢！第二十六页，共二十七页。内容总结低氧血症。主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。局部肺泡通气缺乏肺动静脉样分流、功能性分流。低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效应。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。几乎任何破坏肺正常生理状况的疾病和许多心血管疾病都可导致低氧血症。谢谢第二十七页，共二十七页。
