1、危重病人的液体疗法危重病人的液体疗法第一页，共七十九页。目录目录v一、危重病人为何需要补液治疗v二、何时开始补液治疗v三、补液时的监测方法v四、何时停止补液治疗v五、液体种类的选择v六、感染性休克的液体复苏v七、低血容量性休克的液体复苏2第二页，共七十九页。一、危重病人为何需要补液治疗第三页，共七十九页。容量的重要性容量的重要性v液体复苏循环治疗是危重病人的根本治疗，只有维持足够的循环容量，才能保证足够的氧输送，所以，保持病人的循环容量是支持生命的根本保证。v液体复苏循环治疗首先以满足恰当的容量负荷为前提，强心及血管活性药物只应该在确保恰当的容量负荷的前提下使用。v组织灌注缺乏和细胞缺氧是休克
2、的核心问题第四页，共七十九页。危重病人为什么需要补液治疗危重病人为什么需要补液治疗绝对性低血容量绝对性低血容量外源性丧失外源性丧失发热发热(500ml/d/C)出血内科、外科出血内科、外科胃肠道胃肠道(腹泻腹泻/肠梗阻肠梗阻)内源性丧失内源性丧失毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征CLS*见于脓毒症见于脓毒症*、创伤、胰腺、创伤、胰腺炎、烧伤等。机制为炎症炎、烧伤等。机制为炎症介质致毛细血管内皮损伤、介质致毛细血管内皮损伤、大量血浆蛋白渗出。大量血浆蛋白渗出。相对性低血容量相对性低血容量静脉容量增加静脉容量增加见于分布性休克包见于分布性休克包括感染性脓毒症、过敏括感染性脓毒症、过敏性性*、神经
3、源性、神经源性*等。等。根本机制：血管活性根本机制：血管活性物质释放，血管收缩舒张物质释放，血管收缩舒张功能异常，容量血管扩张，功能异常，容量血管扩张，循环血量相对缺乏。循环血量相对缺乏。第五页，共七十九页。及时补液治疗的重要性及时补液治疗的重要性 1999 年Blow等学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性休克)病人的临床研究中发现：624h内纠正低灌注状态，也可获得很高的存活率,但器官衰竭发生率明显增加到43%。低灌注状态持续超过24h的人，MODS发生率到达50%,病死率显著增加到43%。6第六页，共七十九页。v1998年有研究显示,对于发生感染性休克的病人，尽管同样接受补液和血管活性
4、药物治疗，但ICU的病人由于较快地接受了液体复苏治疗，病死率明显低于普通病房的同类病人(39%vs 70%)及时补液治疗的重要性及时补液治疗的重要性第七页，共七十九页。及时补液治疗的重要性及时补液治疗的重要性v严重感染、严重创伤、大手术等是危重病人常见的问题，常引起有效循环血量缺乏或休克。v有效循环血量缺乏是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的常见原因，也是危重病人预后凶险的常见原因。v早期积极补液治疗(或液体复苏治疗)，假设能尽早纠正有效循环血量缺乏，缩短休克时间，那么有可能遏制器官衰竭的发生，预防MODS，最终改善危重病人的预后。第八页，共七十九页。目录目录二、何时开始补液治疗二、何时开
5、始补液治疗正确地判断容量状态是关键！正确地判断容量状态是关键！第九页，共七十九页。休克不一定有低血压休克不一定有低血压v休克早期，以器官低灌注为主要表现，出现心动过速、四肢湿冷、少尿等，但血压不一定降低，有时甚至升高。外周的动脉压并不能反映器官的灌注情况。v原有高血压者，发生休克时血压可仍正常。v只有进入休克失代偿期，才会出现低血压或血压下降。v血压是一个重要的指标，但不是一个敏感的指标。v时刻警惕“隐匿性休克。第十页，共七十九页。临床观察发现可疑容量缺乏患者临床观察发现可疑容量缺乏患者vT:体温不升vBP：SBP(90mmHg 或较根底血压下降 40 v mmHg)或脉压差减少(100min
6、v 休克指数=HR/SBp=0.5 1 失血30%*vR：呼吸频率(低灌注时加快)v意识状态恶化：冷淡或烦躁v四肢冰冷(血管收缩)、严重时皮肤花斑v问有无口渴与尿少如果清楚v尿色深，尿量减少：2s，或呈斑点状发红为试验阳性，或呈斑点状发红为试验阳性，说明循环功能障碍。见于休克、动脉炎、肢体动脉梗阻说明循环功能障碍。见于休克、动脉炎、肢体动脉梗阻性病变等。性病变等。vPLRT被动抬腿试验被动抬腿试验v抬高低肢抬高低肢45度可起到类似自体输血度可起到类似自体输血150300ml的作的作用，假设用，假设SV或或CO增加增加15%提示容量反响性好。提示容量反响性好。v不受自主呼吸和心律失常的影响。不受
7、自主呼吸和心律失常的影响。12第十二页，共七十九页。注意相关指标注意相关指标v血常规：高血红蛋白、高血球压积v肾功能：BUN升高(与肌酐升高不成比例)v电解质：高血钠v 如果疑心：可进一步再查v高乳酸(严重者)v尿常规：浓缩尿v低尿钠,高尿渗v持续性代谢性酸中毒 BE第十三页，共七十九页。然后你要去做什么然后你要去做什么v留尿管：监测每小时尿量v行有创血压监测v留置中心静脉导管，用于快速 补液及动态监测CVPv补液试验v有条件行PICCO或PACv如果证实容量缺乏那么继续监测v乳酸及BE的动态监测vSvO2或ScvO2监测v血常规、肾功、电解质、凝血也应动态监测v血流动力学监测：PICCO或P
8、AC14第十四页，共七十九页。BP和和CVP关系的意义关系的意义CVPBP临床意义临床意义处理原那么处理原那么低低低低血容量严重缺乏血容量严重缺乏充分补液充分补液低低正常正常血容量轻度缺乏血容量轻度缺乏适当补液适当补液高高低低心功不全心功不全/容量相对多容量相对多强心舒血管强心舒血管高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管正常正常低低CO低或血容量缺乏低或血容量缺乏补液试验补液试验参考：外科学第7版：P52.第十五页，共七十九页。补液试验补液试验(容量负荷试验容量负荷试验)观察临床表现，测定和记录观察临床表现，测定和记录CVP和和PAWP的根底值的根底值根根据据病病人人情情
9、况况，在在5-10分分钟钟内内快快速速输输注注50200ml生生理理盐盐水水 观观察察病病人人血血压压、心心率率、周周围围灌灌注注和和尿尿量量的的改改变变，注意肺部湿罗音、哮鸣音。注意肺部湿罗音、哮鸣音。评价评价CVP和和PAWP的改变的改变(CVP、PAWP)参考：外科学第7版：P52.第十六页，共七十九页。影响影响CVP因素因素v病理因素：心衰病理因素：心衰高；血容量缺乏高；血容量缺乏低低v神经因素：交感神经因素：交感N兴奋兴奋高；低压感受器作高；低压感受器作用加强用加强低低v药物因素：快速补液、收缩血管药药物因素：快速补液、收缩血管药高；高；血管扩张药或洋地黄血管扩张药或洋地黄低低v呼吸
10、机和插管：动脉压高呼吸机和插管：动脉压高高；胸内压高高；胸内压高PEEP)高高v其他：缺氧其他：缺氧肺动脉高压肺动脉高压CVP高高17第十七页，共七十九页。CVP对容量负荷试验的反响对容量负荷试验的反响血管内容量CVP(mmHg)5 mmHg18第十八页，共七十九页。容量负荷试验容量负荷试验判断标准判断标准每10分钟测定CVPvCVP 2 mmHg继续快速补液vCVP 2 5 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估vCVP 5 mmHg停止快速补液01052CVP25原那原那么么第十九页，共七十九页。容量负荷试验容量负荷试验判断标准判断标准每10分钟测定PAWPvPAWP 3 mmHg继
11、续快速补液vPAWP 3 7 mmHg暂停快速补液,等待10分钟后再次评估vPAWP 7 mmHg停止快速补液03710PAWP37原那么原那么第二十页，共七十九页。液体复苏是一把双刃剑液体复苏是一把双刃剑v外科患者由于手术、创伤以及休克的打击，毛细血管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时，也可能导致组织水肿。v临床上经常遇到这样的休克患者，经过积极液体复苏后循环维持，但患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严重时导致多器官功能衰竭。v医生必须在液体复苏维持有效循环血量的同时防止肺水肿，力求在两者之间寻找平衡。第二十一页，共七十九页。休克患者液体复苏易发肺水肿的机制休克患者液体复
12、苏易发肺水肿的机制v血管通透性增高是休克患者并发肺水肿的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多与炎症有关，如感染、创伤、烧伤等。缺氧和酸中毒也是导致休克微血管壁通透性增高的原因。v休克时心血管功能受抑制，可能存在心脏收缩功能和舒张功能异常。v休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张末期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体静水压也相应随之升高，导致肺水肿加重1。v血浆胶体渗透压降低也参与休克患者肺水肿的发生。1.Arthur CG,Arthur WL.Effect of elevated left atrial pressure and decreased plasma p
13、rotein concentration on the Development of pulmonary edema.CircaRes,1959,7(4):649-657.第二十二页，共七十九页。液体复苏治疗的策略液体复苏治疗的策略v休克不同时期的病理生理特征不同，液体管理的策略也可能不同。v休克早期：炎症反响激活，大量炎症介质释放导致血管扩张、血容量缺乏、心肌抑制、代谢需求增加及组织氧利用障碍。此时机体容量状态处于“退潮 期，有效循环血量减少，组织灌注严重缺乏；大量液体进入第三间隙，水肿明显；需要充分液体复苏恢复有效循环血量，保证脏器灌注。v病情好转期：机体代偿性抗炎反响与炎症反响处于相对平
14、衡状态，血管张力相对恢复，心输出量增加，组织灌注恢复正常，机体容量状态处于“涨潮 期，此时不再需要大量的液体复苏，反而需要利尿以排出过多的容量，减轻第三间隙水肿。第二十三页，共七十九页。早期充分液体复苏策略早期充分液体复苏策略v复苏之前需评估患者的容量状态和容量反响性v复苏的过程中必需密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受情况，在肺水肿及氧合可接受的范围尽量保证组织灌注。v液体复苏并非改善组织灌注的唯一方法。v 1.充分液体复苏后MAP65mmHg，合并应用血管活性药物如去甲肾上腺素等。v 2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性药物。v 3.存在心脏舒张功能障碍，
15、心室顺应性下降，可适当使用硝酸酯类药物改善心肌顺应性。v 4.合并急性肺损伤的休克患者，应用白蛋白减轻肺水肿。杨毅,邱海波.液体复苏与肺水肿休克治疗的困惑J/CD.中华普通外科学文献:电子版,2022,4(4):304-306.第二十四页，共七十九页。.晚期限制性液体复苏策略晚期限制性液体复苏策略v限制性液体管理的前提是休克病理生理改变逆转，组织灌注恢复。v此时，大量第三间隙液体回归血管易加重肺水肿，液体管理策略也需相应转变为限制性，促进超负荷容量的排出。治疗后期液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关。vWiedemann 等1的研究显示，尽管限制性液体管理并不能降低ARDS 患者的病
16、死率，但明显改善患者氧合和肺损伤，缩短ICU 住院时间。1.Wiedemann HP,Wheeler AP,Bernard GR，et al.Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury.N Engl J Med,2006,354(24):2564-2575.25第二十五页，共七十九页。Avoidfluidoverload如何走出困境?改善器官灌注和防止液体过负荷伴肺水肿容量需要监测！第二十六页，共七十九页。监测方法监测方法v一般临床监测四大生命征、意识、尿量、肢温v组织灌注的监测(Lac/BE)v实验室监测(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、电解质、凝血)vCVP、SvO2/ScvO2的监测v有创血流动力学监测：有创血压v PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)v PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)vPICCO重点在容量监测：结果都是容量指标vPAC重点在压力监测：结果都是压力指标第二十七页，共七十九页。第二十八页，共七十九页。一般临床监测一般临
