1、第2节 肠道杆菌(gnjn),桂林市卫生学校王 红 梅,第一页，共四十五页。,学 习 目 标,1简述肠道杆菌的主要菌属和共同特点2说出大肠埃希菌致病性和卫生学意义(yy)3叙述沙门菌、志贺菌的致病性和防治原则4解释肥达试验5简述变形杆菌属的主要生物学特性,第二页，共四十五页。,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）：是一群生物学性状相似(xin s)的G-杆菌，多寄居于人和动物的肠道中，故名。,第三页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,形态(xngti)和染色,革兰阴性杆菌，无芽胞，多数(dush)有鞭毛，志贺菌无鞭毛（动力-）；致病菌都有菌毛。,第四页，共四十五页。,共同(g
2、ngtng)特征,培养(piyng)特性,需氧或兼性厌氧,营养要求不高,在普通(ptng)培养基上生长良好。,大肠杆菌在麦康凯培养基上的菌落特征,第五页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,生化(shn hu)反应,生化反应活泼，不同种细菌(xjn)分解糖类或蛋白质形成不同产物，以此可区分各菌属和菌种。例如：肠杆菌科中的致病菌一般不分解乳糖；而非致病菌多分解乳糖。,第六页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,抗原(kngyun)结构,主要(zhyo)有：1.O抗原 2.H抗原 3.K抗原,第七页，共四十五页。,共同(gngtng)特征,不强，湿热60经30min即被杀死。对低温有耐受力
3、。对一般消毒剂如漂白粉、酚、甲醛等均敏感(mngn)。有些菌（志贺菌和沙门菌）能耐胆盐和在不同程度上抵抗染料的抑菌作用。此特性已被用于制作鉴别培养基或选择培养基。,抵抗力,第八页，共四十五页。,一、大肠(dchng)埃希菌,1）是肠道中的正常菌群，能合成维生素B及K供机体利用；2）能抑制腐败菌及病原菌（如金黄色葡萄球菌、志贺菌属）和真菌（如白念珠菌）的过度增殖；3）异位寄居时，能引起(ynq)化脓性感染；某些菌型为致病性，可引起(ynq)肠道或尿路感染。,第九页，共四十五页。,形态染色 G短杆菌，周鞭毛，有动力，周身有菌毛。培养特点(tdin)在鉴别培养基上因分解乳糖产酸，使指示剂变色，菌落被
4、着色。抵抗力 胆盐、煌绿染料等对其有明显的抑菌作用；易形成耐药性，R质粒可在肠道菌间传递；对氯霉素、庆大霉素敏感。,生物学性状(xngzhung),下一页,第十页，共四十五页。,大肠(dchng)埃希菌 鞭毛和菌毛（透射电镜 42500）,返 回,第十一页，共四十五页。,致病因子(ynz),致病性,1、菌毛能使细菌(xjn)粘附在小肠及尿道的粘膜上皮细胞上 2、外毒素（如肠毒素及溶血毒素）、内毒素等，均可导致腹泻 3、K抗原有抗吞噬与抗补体的溶菌作用。,第十二页，共四十五页。,致病性,所致(su zh)疾病,1.肠道外感染 以泌尿道感染最多见。机体抵抗力降低、外伤或Ecoli离开肠道浸入组织器
5、官时，也可引起多种化脓性感染，如烧伤感染、胆囊炎、肺炎、脑膜炎及败血症等，甚至导致内毒素休克。2.肠道感染 引起肠道感染的达肠埃希菌分成5组，即肠产毒性E.coli、肠致病性E.coli、肠侵袭(qnx)性E.coli、肠出血性E.coli及肠粘附性E.coli。,第十三页，共四十五页。,五种(w zhn)致病性大肠埃希菌,致病性,第十四页，共四十五页。,卫生(wishng)细菌学意义,大肠埃希菌作为环境、水源(shuyun)和食品被粪便污染的检查指标之一。我国卫生标准：每1000ml饮水中大肠菌群数不得超过3个。,第十五页，共四十五页。,沙门菌属(Salmomella)种类繁多，主要有引起肠
6、伤寒(shnghn)的病原菌伤寒(shnghn)沙门菌(Styphi)以及甲型副伤寒沙门菌(Sparatyphi A)、乙型副伤寒沙门菌(Sparatyphi B)及丙型副伤寒沙门菌(Sparatyphi C)。动物沙门菌也可传染给人类。由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病(salmonellosis)。,第十六页，共四十五页。,生物学性状(xngzhung),1、具有(jyu)肠道杆菌的共同特性，有周鞭毛、菌毛2、不分解乳糖，故在肠道选择培养基上形成无色半透明菌落。,第十七页，共四十五页。,生物学性状(xngzhung),3、抗原结构（1）O抗原 O抗原有许多组成成分，每组细菌带有数种O抗原；不同
7、种的细菌可有共同的O抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一组现有42个O组。引起人类沙门菌病的细菌多属AE组（2）H抗原 具有型特异性 按O抗原分组后，每一组沙门菌再根据(gnj)H抗原分成不同的种或血清型。（3）Vi抗原 Vi抗原有抗吞噬作用，并保护菌体不受抗体和补体的作用。与毒力有关。,下一页,第十八页，共四十五页。,伤寒(shnghn)沙门菌 鞭毛（鞭毛染色 1824）,生物学性状(xngzhung),返 回,第十九页，共四十五页。,致病因子(ynz),致病性和免疫性,1.侵袭力 细菌能侵入小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，吞噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁殖，
8、由巨噬细胞携带(xidi)至机体的深层部位。这可能与该菌的特异0抗原或Vi抗原有关。已证明鼠伤寒沙门菌失去特异性O抗原后，对小鼠的致病力随之降低。此外，菌毛也与致病有关。2内毒素 引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症候和休克。3肠毒素 性质类似大肠埃希菌肠毒素。,第二十页，共四十五页。,致病性和免疫性,所致(su zh)疾病,1.肠热症：即伤寒、副伤寒，病原体是伤寒沙门菌(Styphi)或副伤寒沙门菌(S，paratyphi)。细菌随污染的食物和饮水进入人体。发病(f bng)与否，取决于侵入的菌量与人体的免疫状况。2.急性胃肠炎或食物中毒 最常见的沙门菌病。主要由于摄入被大量(超过
9、107个以上)鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌等污染的食物而引起。3.沙门菌菌血症 多由猪霍乱沙门菌及丙型副伤寒沙门菌引起。儿童或有慢性疾病的成年人多发。,第二十一页，共四十五页。,全身(qun shn),第二十二页，共四十五页。,免疫性,致病性和免疫性,肠热症后，能获得牢固免疫，很少发生再感染(gnrn)。即使发生，症状也轻。伤寒沙门菌为细胞内寄生菌(intracellularparasite)，在肠热症的恢复中细胞免疫较体液免疫尤为重要。,第二十三页，共四十五页。,病原菌的分离(fnl)和鉴定,微生物学(wi shn w xu)检查法,1、标本 菌血症时取血，胃肠炎取粪便、呕吐物或可
10、疑食物。肠热症(r zhn)在病程不同阶段采取不同标奉：第1、2w取血或骨髓。第1w血培养阳性率达80以上；骨髓培养阳性率可达9095%以上：第2w以后取粪便、尿。粪便标本应做多次培养 2、分离培养和鉴定,第二十四页，共四十五页。,第二十五页，共四十五页。,微生物学(wi shn w xu)检查法,血清学诊断(zhndun),常规方法是肥达反应（Widal reaction），即用已知的伤寒(shnghn)沙门菌O、H和甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集试验。一般说，间隔5-7d重复采血，如凝集价随病程延长而升高4倍以上，方有诊断价值。1正常凝集价 一般情况下，伤寒沙门菌O抗体的凝
11、集价应在1：80以上，H抗体凝集价在1：160以上，甲、乙型副伤寒沙门菌H抗体凝集价在1：80以上有诊断意义。2病程。3H抗体与O抗体的性质及其消长的意义 1）若0与H凝集价均超过正常值，则伤寒的可能性很大；2）若二者均低于正常值，则可能性甚小；3）若O凝集价高而H低于正常值，则可能是感染早期或沙门菌属中其他的细菌感染引起的O凝集的交叉反应；4）若O凝集价低而H高于正常值，则可能是以往预防接种的结果或非特异性回忆反应。,第二十六页，共四十五页。,预防的三大原则是：消灭或控制传染(chunrn)源，切断传染(chunrn)途径，提高机体的免疫力（注射伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗；近年研制的Tv2
12、La伤寒沙门菌口服活菌苗已进入试用阶段）。治疗伤寒以氯霉素效果较好，能抑制细胞外细菌生长，但停药过早容易复发。对氯霉素耐药者可用氨基苄青霉素、羟氨苄青霉素或用TMPSMZ治疗。四环素族、呋喃唑酮等对其他沙门菌有相当疗效.,防治(fngzh)原则,第二十七页，共四十五页。,是人类细菌性痢疾的病原菌。本属细菌包括痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌4个群。在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起(ynq)感染较为多见。,志贺菌属(Shigella),第二十八页，共四十五页。,形态、染色、培养及生化反应 G-杆菌、无鞭毛(binmo)、无动力，有些菌体周围有菌毛。在S-S培养基上形成无色半透明光滑
13、型菌落。分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖。,生物学性状(xngzhung),第二十九页，共四十五页。,抗原构造(guzo)与分类 志贺菌属缺少H抗原，其抗原结构主要由O抗原贺K抗原组成。根据生化反应和O抗原结构的差异，将志贺菌属分为A、B、C、D 4个群。,生物学性状(xngzhung),第三十页，共四十五页。,抵抗力 本属细菌对理化因素抵抗力较弱，对酸性环境也较敏感(mngn)。对多种抗生素易形成耐药性（主要由R质粒决定），并在菌间传递。,生物学性状(xngzhung),第三十一页，共四十五页。,致病物质(wzh),致病性与免疫性,1.侵袭力 侵袭力是志贺菌的主要致病因素。细菌借
14、菌毛及相关结构的协同粘附在回肠末端和结肠的粘膜上皮细胞表面，继而进入，在上皮细胞内增殖。2.毒素（1）内毒素 破坏肠粘膜上皮-粘膜脓血便；作用于肠壁-毒血症的症状(zhngzhung)；作用于肠壁植物神经-腹痛、腹泻、里急后重（2）外毒素 多由痢疾志贺菌产生，又称志贺外毒素，志贺毒素具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。,第三十二页，共四十五页。,致病性与免疫性,所致(su zh)疾病,传染源：患者和带菌者（恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者）。传播(chunb)途径：经口感染。所致疾病：细菌性痢疾(bacterial dysentery)。急性菌痢，治疗不当，可转为慢性。慢性菌痢，
15、病情超过2个月，反复发作。中毒性菌痢：多见于小儿，主要为内毒素引起微循环障碍发生DIC所致。,第三十三页，共四十五页。,致病性与免疫性,免疫性,免疫期短，也不稳固。抗感染免疫主要依赖肠道局部免疫，包括(boku)肠道粘膜细胞吞噬（饮）功能的加强及slgA形成等。,第三十四页，共四十五页。,病原菌的分离(fnl)和鉴定,微生物学(wi shn w xu)检查法,1、标本：新鲜黏液脓血便 注意：不可混有尿液，立即送检，不能立即送检的标本应保存(bocn)于30%甘油盐水中。2、分离培养与鉴定3、快速诊断法,第三十五页，共四十五页。,对患者进行及时诊断、隔离和彻底(chd)治疗外，还应切断传染途径，
16、包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组活菌苗。磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用环丙沙星（coprofloxacin）、菌必治（安塞隆）等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多，在治疗时应经药敏试验选用敏感药物。,防治(fngzh)原则,第三十六页，共四十五页。,变形杆菌属(Proteus)包括：普通(ptng)变形杆菌(P.vulgaris)（代表菌种）奇异变形杆菌(P.mirabilis),第三十七页，共四十五页。,G杆菌，有时呈卵圆形或长丝状等多形性。无荚膜，周围(zhuwi)有鞭毛，运动活泼，有菌毛。,生物学性状(xngzhung),第三十八页，共四十五页。,迁徙性生长现象(Swarming growth)：变形杆菌在湿润的固体培养基上呈扩散生长，于琼脂表面(biomin)形成一层波纹状薄膜。尿素酶实验（+）(24h)，在鉴别上有参考价值。,生物学性状(xngzhung),第三十九页，共四十五页。,生物学性状(xngzhung),外斐反应(Weil-Felix reaction)：本属细菌中的某些特殊菌株如
