1、,CRPS,第一页，共五十六页。,Complex Regional Pain Syndrome复杂性区域(qy)疼痛综合征,CRPS=complex regional pain syndrome;RSD=reflex sympathetic dystrophy CRPS 1993年Stanton-Hicks和Janig报告(bogo)I型 交感神经性营养不良，无神经损害。II型 有灼痛伴不连续的神经损害。,第二页，共五十六页。,交感神经(jiogn-shnjng)性疼痛(SMP)或交感神经依赖性疼痛(SIP),Stanton-Hicks/Janig,1995,交感神经(jiogn-shnjng
2、)支配或循环儿茶酚胺交感神经(jiogn-shnjng)维持性疼痛（SMP）交感神经活性亢进却对交感神经阻滞无反应疼痛定义为交感神经无关性疼痛（SIP）,第三页，共五十六页。,第四页，共五十六页。,诊断(zhndun)标准,第五页，共五十六页。,第六页，共五十六页。,第七页，共五十六页。,第八页，共五十六页。,第九页，共五十六页。,第十页，共五十六页。,第十一页，共五十六页。,第十二页，共五十六页。,第十三页，共五十六页。,CRPS-症状(zhngzhung)体征,疼痛(tngtng),感觉(gnju)改变,交感神经功能障碍,肿胀,营养改变,汗腺运动异常,不对称性出汗感觉疼痛过敏感觉异常血管扩
3、张活动温度皮肤颜色水肿营养改变运动功能障碍心理改变骨质疏松,第十四页，共五十六页。,第十五页，共五十六页。,第十六页，共五十六页。,第十七页，共五十六页。,第十八页，共五十六页。,第十九页，共五十六页。,第二十页，共五十六页。,第二十一页，共五十六页。,第二十二页，共五十六页。,第二十三页，共五十六页。,第二十四页，共五十六页。,第二十五页，共五十六页。,第二十六页，共五十六页。,第二十七页，共五十六页。,28,CRPS的病理(bngl)生理机制,创伤后交感神经和伤害性传入神经的异常放电。交感活性亢进引起的外周感觉感受器敏化外周神经损伤后形成的假突触脱髓鞘或轴突损伤部位的自发神经异位放电处理疼
4、痛(tngtng)时的中枢重组,第二十八页，共五十六页。,第二十九页，共五十六页。,检查(jinch),观察:“痛手综合症hurt paw syndrome”皮肤颜色改变广泛肿胀废用性肌肉无力(wl)严重疼痛,第三十页，共五十六页。,Stage I,疼痛“农夫”水肿温热毛发/指甲过度生长第一阶段出现局限在损伤部位的剧烈疼痛皮肤(p f)对触觉和轻压的敏感性增加局部水肿肌肉痉挛、僵硬和活动受限,第三十一页，共五十六页。,Stage II,疼痛水肿明显皮肤(p f)冷第二阶段疼痛变得更加剧烈和弥散。肿胀有蔓延倾向。可出现毛发粗糙、稀疏，指甲生长迅速、质脆出现裂缝并严重卷曲。开始出现肌肉萎缩。,第三
5、十二页，共五十六页。,Stage III,干燥皮肤冷肌肉萎缩 挛缩第三阶段最终组织严重萎缩是难以避免的很多患者的疼痛难以处理，累计整个(zhngg)肢体少数患者可发展为全身反射性交感神经营养不良，累及全身。,第三十三页，共五十六页。,CRPS试验(shyn),安静时出汗量Resting Sweat Output(RSO)安静皮温Resting Skin Temperature(RST)定量分析汗腺(hnxin)运动反射试验(QSART),第三十四页，共五十六页。,治疗(zhlio)原则,目的1.治疗疼痛和水肿改善关节活动(hu dng)改善肌力,第三十五页，共五十六页。,药物(yow)等,NS
6、AIDs皮质激素钙通道阻滞剂三环类抗抑郁剂抗惊厥药麻醉剂降钙素Calcitonin,第三十六页，共五十六页。,37,通用名：注射用重组人II型肿瘤坏死因子 受体-抗体融合(rngh)蛋白商 标：强克适应症：强直性脊柱炎结 构：是一个二聚体的蛋白，由两条 相同的重组人75KDa肿瘤坏死因子 受体（TNFR）（p75）的细胞膜外 配基结合部分和人IgG1的Fc区融合而成。规 格:25mg/瓶,药物(yow)简介,37,第三十七页，共五十六页。,药代动力学：与依那西普（恩利）相似，半衰期10020小时儿童：血清浓度曲线特性与成年患者相似 老人：年龄在65 至87 岁病人的清除率及数量，与65 岁以下
7、的病人相近。肝肾(n shn)功能损害者：无需进行剂量调整,药代动力学,38,38,第三十八页，共五十六页。,资料来源：*Ref:1.国家食品(shpn)药品监督管理局批准标准：YBS00442011（强克）,第三十九页，共五十六页。,40,配制(pizh)强克注射液,40,40,第四十页，共五十六页。,41,强克注射(zhsh)部位,41,41,第四十一页，共五十六页。,强克安全性高(不良反应绝大多数为轻度(qn d),N=396),42,第四十二页，共五十六页。,小结(xioji),强克是新一代肿瘤坏死因子抑制剂，蛋白纯度高，多聚体等免疫原性杂质少，具有纯净的高品质；强克用于治疗RA.SP
8、A具有起效迅速(xn s)、作用持久稳定，疗效显著，不良反应小的特点；强克50mg每周1次皮下注射的给药方式，不仅便于患者使用，节省医疗费用，还能带来较早的功能方面(BASFI)的改善；强克是RA.SPA患者首选的肿瘤坏死因子抑制剂！,43,第四十三页，共五十六页。,尪痹胶囊(jio nn),微丸剂型，高效抑制关节(gunji)破坏,第四十四页，共五十六页。,如何(rh)治疗类风湿？,第四十五页，共五十六页。,中医理(yl)法方药深得临床认可！,病机,要药,治法,肝肾(n shn)虚衰；外感风寒湿邪,补益肝肾(n shn)、祛风除湿、活血通络,熟地黄、淫羊藿；威灵仙；红花,第四十六页，共五十六
9、页。,协定(xidng)处方，协同起效,第四十七页，共五十六页。,微丸剂(wnj)型，现代科技，让治疗更高效,微丸剂(wnj)型稳定性更好,减少(jinsho)刺激性降底不良反应,第四十八页，共五十六页。,消肿止痛，有效(yuxio)改善疼痛、肿胀、晨僵,治疗(zhlio)组（n=99）：尪痹+雷公藤多苷+甲氨蝶呤 对照组（n=85）：雷公藤多苷+甲氨蝶呤,尪痹对类风湿关节炎的治疗(zhlio)作用（p0.05）,参考文献：吴军伟，申涛.尪痹片治疗类风湿关节炎临床研究，辽宁中医杂志，2011，38（12）：2392,类风湿关节炎,改善率,改善率=（治疗前总分值-治疗后总分值）/治疗前总分值*1
10、00%,第四十九页，共五十六页。,消肿止痛，安全有效(yuxio)改善疼痛、晨僵,尪痹与美洛昔康疗效(lioxio)一致（P0.05）,参考文献：刘冬梅，杨丽丽，薛红霞.尪痹片治疗膝骨关节炎的疗效，实用(shyng)药物与临床，2012,15（6），380-381,退行性骨关节炎,改善率,尪痹安全性更高,不良反应例数,第五十页，共五十六页。,联合用药(yn yo)，显著提高有效率,参考文献：孙国民.中西医结合治疗强直性脊柱炎20例疗效(lioxio)观察，辽宁中医杂志，2010,37（11），2210-2211,强直性脊柱炎,有效率,中西医结合(jih)治疗强直性脊柱炎,第五十一页，共五十六页
11、。,【性 状】本品为硬胶囊，内容物为深棕色小丸；味苦。【功能主治】补肝肾、强筋骨、祛风湿、通经络。用于肝肾不足，风湿阻络所致的尪痹，症见肌肉、关节疼痛，局部肿大，僵硬畸形，屈伸不利，腰膝酸软(sunrun)，畏寒乏力；类风湿性关节炎见上述证候者。【规 格】每盒装0.55g*60粒【用法用量】口服。一次5粒，一日3次。,简明处方(chfng)资料,第五十二页，共五十六页。,国家基药，2012年国家基药独家(d ji)医保甲类权威认证，中华中医药学会风湿病分会协定处方独家剂型，微丸胶囊生物利用度高、性能稳定疗效显著，改善关节功能，抑制关节破坏天然安全，无毒副反应无成瘾性,产品(chnpn)优势,第五十三页，共五十六页。,第五十四页，共五十六页。,谢,谢,第五十五页，共五十六页。,内容(nirng)总结,CRPS。CRPS 1993年Stanton-Hicks和Janig报告。I型 交感神经性营养不良，无神经损害。II型 有灼痛伴不连续的神经损害。交感神经支配或循环儿茶酚胺交感神经维持性疼痛(tngtng)（SMP）。交感神经活性亢进却对交感神经阻滞无反应疼痛(tngtng)定义为交感神经无关性疼痛(tngtng)（SIP）。观察:“痛手综合症hurt paw syndrome”。主峰和低分子量峰面积之和应不得低于92%。0(0.0)。谢,第五十六页，共五十六页。,
