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2022年医学专题—动脉血气分析讲解详解(1).ppt

上传人:g****t 文档编号:2454363 上传时间:2023-06-24 格式:PPT 页数:34 大小:111.50KB
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资源描述

1、动脉血气分析(fnx)讲解,第一页,共三十四页。,适应(shyng)证,评价肺功能:能否接受手术(shush)评价氧疗效果调整机械通气评价肺部疾病,第二页,共三十四页。,禁忌证,均为相对禁忌凝血异常或抗凝治疗可能是相对禁忌症院外不进行股动脉穿刺Allen征阴性(ynxng)不进行桡动脉穿刺穿刺部位不能有皮肤或皮下病变肾衰造瘘时不能穿刺瘘的远端,第三页,共三十四页。,Allen试验方法步骤:术者用双手同时按压桡动脉和尺动脉;嘱患者反复用力握拳和张开手指57次至手掌变白;松开对尺动脉的压迫,继续保持压迫桡动脉,观察手掌颜色(yns)变化。若手掌颜色(yns)10s之内迅速变红或恢复正常,表明尺动脉

2、和桡动脉间存在良好的侧支循环,即Allen试验阳性,第四页,共三十四页。,可能(knng)并发症,血肿动脉痉挛(jn lun)空气或血栓栓塞麻醉过敏感染,出血血管损伤动脉(dngmi)阻塞迷走反射疼痛,第五页,共三十四页。,血气(xuq)的一些标准,正常呼吸的情况下,改变吸氧浓度后至少20-30min动脉血气才能反应;机械通气至少10min;COPD患者至少30min。标本必须在无氧和抗凝条件下采集;立即排出气泡。标本量:采用液体肝素需要2-4ml血;冻干肝素需要量少,取决于检测的机器。室温条件下标本要在15min内检测;冰浴条件下1h内检测。白细胞明显升高会使PaO2下降(xijing)很快

3、;测量前要摇动混匀。空气污染会使PaCO2下降;PaO2升高,但不超过150。测量仪器要很好定标。,第六页,共三十四页。,动脉血气直接(zhji)测定的常见指标,PH:酸碱度PaCO2:动脉二氧化碳(r yng hu tn)分压PaO2:动脉血氧分压HCO3-:碳酸氢根离子浓度Hb,HbO2,COHb,MetHb电解质:Na+,K+,Cl-,第七页,共三十四页。,动脉血气的主要(zhyo)内容,氧合情况(qngkung)酸碱平衡情况,第八页,共三十四页。,氧合情况(qngkung),PaO2的正常值:PaO2=104.2-0.27age(海平面吸入空气)PaO2=100-1/3age(简化)P

4、A-a(肺泡动脉氧分压差)反应了氧弥散情况(qngkung),明显升高大于16提示肺本身病变。PA-a=FiO2(760-47)-PaCO2/0.8-PaO2 PA-a=150-PaCO2/0.8-PaO2(吸入空气时),第九页,共三十四页。,酸碱平衡分析(fnx)6步骤,判断为酸中毒血症/碱中毒血症判断原发为呼吸(hx)性/代谢性紊乱判断呼吸性紊乱为急性/慢性判断有无Ag升高的代谢性酸中毒Ag升高代谢性酸中毒同时有无其他代谢紊乱代谢性紊乱时呼吸代偿是否充分,第十页,共三十四页。,1.判断(pndun)为酸中毒血症/碱中毒血症,PH值正常为大于7.42可能为碱中毒小于7.38可能为酸中毒代偿(

5、di chn)不会矫枉过正大于7.45为碱中毒失代偿小于7.35为酸中毒失代偿,第十一页,共三十四页。,2.判断原发为呼吸(hx)性/代谢性紊乱,PH反应了四种情况(qngkung):呼酸、呼碱、代酸、代碱PaCO2大于42可能为呼酸 PaCO2小于38可能为呼碱HCO3-小于22可能为代酸 HCO3-大于26可能为代碱,第十二页,共三十四页。,呼吸性酸碱失衡继续(jx)第3步代谢性酸碱中毒跳到第4步,第十三页,共三十四页。,3.判断呼吸(hx)性紊乱为急性/慢性,急性PaCO2升高10mmHg,PH下降(xijing)0.08;急性PaCO2下降10mmHg,PH升高0.08 PH=-PaC

6、O2/10 0.08慢性PaCO2升高10mmHg,PH下降0.03;慢性PaCO2下降10mmHg,PH升高0.03 PH=-PaCO2/10 0.03,第十四页,共三十四页。,4.判断有无(yu w)Ag升高性代谢性酸中毒,正常值为12升高的原因为不挥发(huf)酸增高Ag=Na+-Cl-HCO3,第十五页,共三十四页。,5.Ag升高(shn o)代谢性酸中毒时其他代谢紊乱,校正HCO3-=实测(sh c)HCO3-+(Ag-12)校正HCO3-大于24存在代碱校正HCO3-小于24存在代酸,第十六页,共三十四页。,6.代谢性紊乱时呼吸(hx)代偿是否充分,Winters公式:预计PaCO

7、2=1.5实测HCO3-+82实测PaCO2在上述范围为完全代偿实测PaCO2大于预计PaCO2存在(cnzi)呼酸实测PaCO2小于预计PaCO2存在呼碱PaCO2对代碱的代偿不象预计一样,不会超过50-55mmHg,超出即存在呼酸,第十七页,共三十四页。,代偿公式(gngsh)及代偿时间,代酸PaCO2=HCO31.22 12-24h代碱PaCO2=HCO30.95 24-36h急性(jxng)呼酸HCO3=PaCO2 0.07 1.5 5-10min慢性呼酸HCO3=PaCO2 0.4 3 3-5d急性呼碱HCO3=PaCO2 0.2 2.5 5-10min慢性呼碱HCO3=PaCO2

8、0.5 2.5 3-5d,第十八页,共三十四页。,验证(ynzhng)检测是否合格,H+(nmol/L)=24PaCO2/HCO3-PH=7.40+(40-H+0.01)H+=40+(7.40 PH)100根据PH改变(gibin)0.01单位,H+浓度改变1nmol/L,第十九页,共三十四页。,分析血气(xuq)时必须与临床病情结合分析了解引起各种酸碱代谢紊乱的原因,第二十页,共三十四页。,引起(ynq)呼酸的原因,中枢受到抑制(镇静剂、CNS疾病、肥胖低通气)胸膜(xingm)疾病(气胸)肺病(COPD、肺炎)肌骨骼疾病(脊柱畸形、格林巴利、重症肌无力、脊髓灰质炎)其他,第二十一页,共三十

9、四页。,引起(ynq)呼碱的常见疾病,刺激性中枢疾病(脑出血)药物(水杨酸、睾酮)妊娠(rnshn)肺顺应性下降(TPF)肝硬化焦虑,第二十二页,共三十四页。,引起Ag升高性代酸的常见(chn jin)原因,尿毒症酮症酒精中毒(zhng d)、甲醇中毒(zhng d)、水杨酸中毒(zhng d)乳酸性酸中毒(败血症、左心衰),第二十三页,共三十四页。,引起(ynq)Ag正常性代酸的常见原因,GI HCO3的丢失(腹泻)肾脏(shnzng)丢失HCO3 呼碱代偿 HCO3抑制剂 肾小管酸中毒Hcl等摄入多,第二十四页,共三十四页。,引起(ynq)代碱的常见疾病,血液浓缩(nn su)(呕吐、多度

10、利尿)低钾,低氯碱输入过多糖皮质激素/盐皮质激素分泌过多,第二十五页,共三十四页。,例1:男性,22岁,1天前出现胃肠型流感,进食(jnsh)少,伴呕吐。10年DM史,用胰岛素治疗,近日未用,血糖明显升高,PH:7.20 PaO2:68 PaCO2:25Na:130 HCO3:10 Cl:80,第二十六页,共三十四页。,分析(fnx)氧合情况,PaO2应当为93,明显(mngxin)下降PA-a为51,明显升高,第二十七页,共三十四页。,分析(fnx)酸碱平衡,PH 7.20,为酸中毒血症HCO3明显下降,为代酸第3步与呼吸紊乱相关,跳过Ag为40,明显升高校正HCO3为38,高于24,提示有

11、代碱存在预计PaCO2为21-25,呼吸充分(chngfn)代偿,第二十八页,共三十四页。,结论(jiln),患者有低氧血症,且肺部本身(bnshn)有问题Ag升高性代酸,合并代碱,第二十九页,共三十四页。,例2:男性,24岁,研究生。出现了急性(jxng)紫绀和乏力。,PH:7.08 PaO2:37 PaCO2:80(吸氧5L/min)Na:138 HCO3:26 Cl:100,第三十页,共三十四页。,分析(fnx)氧合情况,PaO2应当为92,明显(mngxin)下降PA-a为155,明显升高(41%(760-47)-1.25 PaCO2-PaO2),第三十一页,共三十四页。,分析(fnx

12、)酸碱平衡,PH 7.08,为酸中毒血症PaCO2明显升高(shn o),为呼酸急性呼吸紊乱预计PH为7.40-(80-40)/100.08=7.08;慢性预计为7.28Ag正常校正HCO3为26,正常无代谢性异常,跳过,第三十二页,共三十四页。,结论(jiln),患者有明显低氧血症,且肺部本身有问题急性(jxng)呼吸性酸中毒,第三十三页,共三十四页。,内容(nirng)总结,动脉血气分析(fnx)讲解。若手掌颜色10s之内迅速变红或恢复正常,表明尺动脉和桡动脉间存在良好的侧支循环,即Allen试验阳性。PA-a=150-PaCO2/0.8-PaO2(吸入空气时)。判断为酸中毒血症/碱中毒血症。1.判断为酸中毒血症/碱中毒血症。代偿公式及代偿时间。根据PH改变0.01单位,H+浓度改变1nmol/L。分析(fnx)血气时必须与临床病情结合分析(fnx)。患者有低氧血症,且肺部本身有问题。急性呼吸性酸中毒,第三十四页,共三十四页。,

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