1、心肌梗死(xn j n s)并发症,李霞,第一页，共六十六页。,心肌梗死(xn j n s)常见并发症,一、心力衰竭二、心律失常三、低血压和休克四、心脏破裂五、心室膨胀瘤六、心肌梗死(n s)后心包炎及梗死(n s)后综合征七、附壁血栓形成和栓塞,第二页，共六十六页。,心力衰竭(xn l shui ji),急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关，也可继发于心律失常或机械并发症。心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要(zhngyo)因素，梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭，梗死面积超过40%则将导致心源性休克。STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不
2、良。心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。,第三页，共六十六页。,心力衰竭(xn l shui ji)的治疗,急性(jxng)心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。1.轻度心力衰竭（killip级）(1)吸氧，监测氧饱和度。(2)利尿药：速尿20-40mg，必要时间隔1-4小时可重复使用。大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好，用药后可降低肺小动脉嵌入压，减轻呼吸困难，降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供，而肺淤血的减轻又使氧合效果增加，使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。但应避免过度利
3、尿导致的低血容量、电解质紊乱。,第四页，共六十六页。,心力衰竭(xn l shui ji)的治疗,（3）硝酸甘油：以扩张容量血管为主，可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始，每5-10min增加(zngji)5-20ug，并根据临床和血流动力学调整剂量，一般可加至上限200ug/min。应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。（4）无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI，不能耐受者给予ARB。,第五页，共六十六页。,心力衰竭(xn l shui ji)的治疗,2.严重心力衰竭和休克（killip-级）(1)吸
4、氧，持续正压给氧、无创或机械通气(tng q)。(2)无低血压可给予硝酸甘油，逐渐加量至收缩压下降30mmHg，或收缩压不低于90mmHg。,第六页，共六十六页。,心力衰竭(xn l shui ji)的治疗,(3)低血压者可用正性肌力药物。多巴胺5-15ug/（kg.min），有肾脏低灌注者多巴胺3ug/（kg.min）；治疗不满意者应进行血流动力学监测(jin c)。心肌梗死急性期，尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物，以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。(4)心源性休克者应给予多巴胺和多巴酚丁胺、主动脉内气囊反搏泵（IABP）或左心辅助装置，尽早行血管重建术。,第七页，共
5、六十六页。,心律失常(xn l sh chn),见于75%-95%的AMI患者，多发生在起病1-2周内，而以24h内最多见，心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因(yunyn)之一。由于再灌注治疗和受体阻断药的广泛应用，心肌梗死后48h内室性心律失常的发生率明显降低。低血钾、低血镁等电解质紊乱是室性心律失常的重要诱发因素。,第八页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),1.室性心律失常（1）室性期前收缩（2）室性心动过速和室颤 2.室上性心律失常 心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见(chn jin)的室上性心律失常 3.缓慢性心律失常 包括窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞
6、，,第九页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),室性心律失常 室性心律失常常多见于前壁心肌梗死患者，可表现为室性期前收缩，也可能发生室性心动过速和心室纤颤。药物治疗包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可减少(jinsho)室性心律失常的发生，但可能增加病死率（可能与心动过缓和停博有关），主要用于猝死高风险患者。,第十页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),（1）室性期前收缩(shu su)：急性心肌梗死偶发室性期前收缩对血流动力学无明显影响，一般不需治疗。频发、多源性或舒张早期的室性期前收缩易促发室性心动过速或室颤，应给予抗心律失常药物治疗。受体阻断药治疗室性期前收缩和
7、预防室颤十分有效，无禁忌症的患者应早期应用。,第十一页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),（2）室性心动过速和室颤：室性心动过速（包括尖端扭转型室速）和室颤是急性心肌梗死患者入院前和住院期间死亡的主要原因。心肌缺血所致(su zh)的原发性室速或室颤可增加住院期间病死率，但如果能给予及时有效的治疗，对患者远期预后无明显影响。继发于充血性心力衰竭、休克、束支传导阻滞或室壁瘤的继发性室性心律失常或发病48小时以后发生的室性心律失常，住院期间病死率高，远期预后差。室性心动过速和室颤发作前可无任何先兆症状。,第十二页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),室颤的治疗首选非同
8、步(tngb)电复律（200-360J）。血流动力学稳定的持续性室性心动过速可给予抗心律失常药物治疗，常用的药物包括利多卡因：先给予1.0-1.5mg/kg的负荷剂量，然后以20-50ug/kg持续静脉点滴。胺碘酮：负荷量75-150mg，维持量0.5-1.0mg/min，持续静脉点滴。胺碘酮不仅有较强的抗心律失常作用，而且可扩张冠状动脉，是治疗急性心肌梗死伴室性心律失常的常用药物。也可选用索他洛尔。血流动力学不稳定或药物治疗无效的室性心动过速应尽早行电转复。,第十三页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),加速性室性自主心律（心率120/min）和非持续性室速（持续时间30s）对
9、血流动力学影响不大，大多为良性过程，一般(ybn)不需特殊治疗。,第十四页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),室上性心律失常 心房扑动和心房颤动是急性心肌梗死时较为常见的室上性心律失常，常继发于心力衰竭或心房梗死及心电不稳定。伴发心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治疗为主，无心力衰竭的房扑或房颤患者可给予受体阻断(z dun)药或钙离子拮抗药（维拉帕米或合心爽）等控制过快的心室率，也可给予胺碘酮。如药物治疗效果不佳，心室率超过120/min，或引起心力衰竭、休克或缺血加重等严重的血流动力学不稳定，应予同步电复律。此外，心房纤颤者应加用肝素或低分子肝素抗凝。,第十五页，共六十六
10、页。,心律失常(xn l sh chn),缓慢性心律失常 包括窦性心动过缓、窦房阻滞(z zh)、房室传导阻滞(z zh)，多发于急性下壁心肌梗死，常常为一过性，可伴迷走神经张力增高表现。前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞提示梗死面积大，预后不良。,第十六页，共六十六页。,心律失常(xn l sh chn),（1）窦性心动过缓：伴血流动力学影响的心动过缓可静脉给予阿托品，心室率低于40/min者应行心脏临时起搏治疗。（2）房室(fn sh)或室内传导阻滞：静脉给予阿托品，传导阻滞致心动过缓伴血流动力学异常者可置入临时起搏导管。,第十七页，共六十六页。,低血压和休克(xik),急性心肌梗死再灌注治
11、疗可明显改善患者预后，心源性休克的发生率已从20%降至7%左右，而其中90%以上发生在住院期间。高龄(golng)、左心功能减退、糖尿病及再发心肌梗死和前壁大面积心肌梗死的患者易发生心源性休克，休克可单独出现或与心力衰竭合并发生。,第十八页，共六十六页。,低血压和休克(xik),临床表现 严重的低血压，心排血量明显减低（CI1.8L/min/）和左室舒张末压增高（PWP18-20mmHg）为主要表现。患者可出现低血压和周围循环衰竭，如烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，甚至晕厥。低血压状态不应混同于心源性休克。部分患者因剧烈疼痛、迷走神经反射、药物影响或伴有右心室心肌梗
12、死可出现一过性低血压，但不伴有周围循环衰竭，左心室充盈(chngyng)压不高，对症治疗后血压可很快恢复正常。,第十九页，共六十六页。,低血压和休克(xik)治疗,（1）持续血流动力学监测：监测血压(xuy)、PWP和心排血量。（2）血管活性药物：可选用多巴胺、多巴酚丁胺。（3）血管扩张药：经上述处理血压仍不升，而肺楔嵌压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用血管扩张药并应严密监护血压。,第二十页，共六十六页。,低血压和休克(xik)治疗,（4）IABP：可改善大部分心源性休克患者的血流动力学状态，应作为心源性休克患者进行(jnxng)外科或血管介入治
13、疗术的辅助和支持治疗方法。单纯使用IABP并不能降低心源性休克患者的总体死亡率。（5）冠状动脉血运重建术：成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克患者的病死率降至40%-50%。血运重建术应根据患者冠状动脉病变特点及是否合并室间隔穿孔等机械并发症来选择冠状动脉介入治疗抑或冠状动脉搭桥术（CABG）。,第二十一页，共六十六页。,心脏(xnzng)破裂,心脏破裂是急性心肌梗死的主要死亡原因之一，占急性心肌梗死死亡的10%-15%。临床(ln chun)特征取决于受累的部位，心脏游离壁破裂较为常见，常在起病1周内出现，约占STEMI患者院内死亡原因的10%；其次为室间隔穿孔。成功的直接冠状动脉介入治疗
14、和早期溶栓治疗可以降低心脏破裂的发生率，并可改善远期预后，而晚期的溶栓治疗则可能增加心脏破裂的发生。,第二十二页，共六十六页。,心脏(xnzng)破裂,心脏(xnzng)游离壁破裂 室间隔破裂穿孔 乳头肌功能失调或断裂,第二十三页，共六十六页。,心脏游离(yul)壁破裂,临床特点 高龄患者(hunzh)多发，女性患者(hunzh)发生率更高，为男性患者(hunzh)的4-5倍；高血压者更常见；多为初次心肌梗死，既往无心绞痛或心肌缺血证据；大面积STEMI较易发生，尤其是梗死面积累及20%以上心肌的大面积心肌梗死；心脏游离壁破裂多发生在前降支供血区域的前壁或前侧壁、梗死心肌与正常组织的交界部位；
15、,第二十四页，共六十六页。,心脏游离(yul)壁破裂,左心室破裂多于右心室，心房破裂发生率很低；室壁肥厚或有较好侧枝循环的部位(bwi)较少发生；常伴随心肌梗死的延展；早期的心脏破裂更多发生在前壁心肌梗死，而与是否接受了再灌注治疗无关。晚期的心脏破裂则主要与梗死延展有关，与梗死的部位无关，而成功再灌注的患者较少发生；接受溶栓治疗心脏破裂发生率高于接受成功的PCI治疗者。但如果介入治疗失败或术后发生严重的无复流或慢血流将增加心脏破裂的风险；应用糖皮质激素或非甾体类抗炎药易发生心脏破裂。抗凝治疗不增加心脏破裂的风险。,第二十五页，共六十六页。,心脏(xnzng)游离壁破裂,临床特点：心脏游离壁破裂
16、前患者常反复发生程度剧烈的心绞痛，药物治疗效果不佳。左室游离壁破裂的典型表现包括胸痛、心电图ST-T改变，同时伴有迅速发展的血流动力学衰竭，或突发心脏压塞和电机械(jxi)分离。,第二十六页，共六十六页。,心脏(xnzng)游离壁破裂,临床特点：心脏破裂发生时患者病情骤变，因心包积血和急性心脏压塞对标准的心肺复苏无反应，患者可在数分钟内致死。但如果破裂口较小，患者可呈现亚急性过程，出现恶心、低血压或心包炎相似的表现，也可发生心脏压塞。存活率取决于破裂口的大小(dxio)，发生的速度，血流动力学的稳定性等。,第二十七页，共六十六页。,心脏游离(yul)壁破裂,超声心动图检查是心脏机械性并发症诊断的有效手段，游离壁破裂时超声检查可发现心包积液，有时可探及破裂口和分流，并可确定心包积液程度。但病情危急(wij)的患者往往来不及进行超声心动图检查。,第二十八页，共六十六页。,心脏(xnzng)游离壁破裂预防,早期(zoq)成功再灌注和开放侧枝循环；已经接受再灌注治疗的患者反复发生严重的胸痛，在警惕血管再闭塞的同时也要想到心脏破裂的可能；而未接受再灌注治疗的患者在积极治疗心肌缺血的过程中症状难以
