1、急性心衰的诊治(zhnzh)策略,心内科周依蒙201088,第一页，共六十六页。,急性(jxng)心力衰竭（AHF）,是继发于心功能异常的、急性发作的心衰综合症。可伴随或不伴随既往(j wn)心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或/和心脏前后负荷异常。,第二页，共六十六页。,AHF的病理(bngl)与生理机制,发病特点：1 可以是心脏和心外因素发病2 可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆3 可以引起永久性损害而导致慢性(mn xng)心力衰竭。4 AHF的发生可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注不足(A系统)、小循环急性淤
2、血,第三页，共六十六页。,前向性心衰和后向性心衰,流入一个或两个心室的压力增加后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血(yxu)，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。,第四页，共六十六页。,由左室衰竭引起(ynq)心输出量不足:前向心衰,可引起肾、脑、骨骼肌灌注不足的临床表现左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包(xnbo)填塞等。,第五页，共六十六页。,左心(zu xn)后向性心
3、衰（与左心(zu xn)衰有关）,临床可表现为肺水肿的特点心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经症状急性损伤：AMI 心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（与急性右心衰竭纵使征,肺和右心功能不全有关）病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺梗塞；急性右室梗塞；三尖瓣功能(gngnng)不全(外伤或感染)；先心病导致的右心衰;肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病发展为右心衰。,第六页，共六十六页。,急性心衰综合征最终共同(gngtng)特点,是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要，不进行合理(hl)治疗可引起死亡或慢性心衰。由于急性心肌梗死
4、后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。,第七页，共六十六页。,心肌(xnj)顿抑,是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全（可逆性）。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反应，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用。心肌冬眠 由于(yuy)冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。,第八页，共六十六页。,基本病因一、前负荷增加(zngji)（容量负荷）,左心室前负
5、荷增加：心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭心外因素：输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起(ynq)排液过少；高心输出量：甲亢中毒心；贫血,第九页，共六十六页。,右心室前负荷增加(zngji)：房间隔缺损二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎艾森曼格综合征,第十页，共六十六页。,基本(jbn)病因二、后负荷增加（阻力负荷）,左心(zu xn)后负荷增加：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：高血压、高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤,第十一页，共六十六页
6、。,右心室后负荷增加：心肺病因：肺动脉高压；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺梗塞(gngs)；急性右心梗死；长期先天性心脏病。非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病。,第十二页，共六十六页。,心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环(xnhun)淤血快速房颤室上性心动过速缓慢性心律失常,第十三页，共六十六页。,急性心力衰竭(xn l shui ji)的分级,心梗Killip分型：级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床(ln chun)症状 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，室性 奔马律 胸片：肺静脉高压、肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音 级：心源性休
7、克,第十四页，共六十六页。,Forrester分级：（血流动力学分型）根据(gnj)血流动力学特征、外周低灌注特点及肺淤血特点,第十五页，共六十六页。,按照临床严重性分级(fn j)（末梢灌注情况及肺部罗音）,级：皮肤(p f)干、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷,第十六页，共六十六页。,急性心力衰竭(xn l shui ji)的诊断,临床(ln chun)特点：症状：突然出现严重的呼吸困难：3040次/分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，面色灰白、发绀体征：颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，S1减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音、哮鸣
8、音,第十七页，共六十六页。,心电图：可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心脏的负荷(fh)情况胸部X线：可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症CT或食道超声：诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断肺梗塞,第十八页，共六十六页。,实验室检查(jinch),血气(xuq)分析血浆B型钠尿肽（BNP）可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包积液其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征,第十九页，共六十六页。,急性(jxng)心力衰竭的治疗一、器械监测,无创性监测：血压、体温、呼吸(hx)、心率、心电图，血离子、肾功
9、、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物有创检查：动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管（Swan-Ganz）,第二十页，共六十六页。,PiCCO技术(jsh),Pulse-induced contour cardiac output经肺热稀释曲线+动脉脉搏轮廓分析对血液动力学和容量进行(jnxng)双重监护不再需要放置肺动脉导管,第二十一页，共六十六页。,PiCCO技术(jsh)的优点,创伤小-只需放置中心静脉和动脉导管-无需肺动脉导管-可用于小儿 初始(ch sh)设置时间短-可在几分钟内开始使用 动态、连续测量-每次心脏跳动测量CO、后负荷和容量反应 性（beat by beat）无需胸部X线-来
10、确认导管位置 效费比-比连续肺动脉导管价格便宜-动脉PiCCO导管可以放置10天-减少重症监护时间及花费 参数更明确-即使对于没有多少经验的人员而言，PiCCO参数 也非常易于判断和理解 血管外肺水-床旁定量测量肺水肿,第二十二页，共六十六页。,PiCCO热稀释导管(dogun)和Swan-Ganz对比,第二十三页，共六十六页。,根据有创性血流动力学监测指导(zhdo)治疗,注：AHF病人(bngrn)：低CI为18-20mmHg,第二十四页，共六十六页。,二、急性心力衰竭(xn l shui ji)的一般治疗,感染糖尿病监测代谢(dixi)状态肾功,第二十五页，共六十六页。,三、氧和辅助(f
11、zh)通气,保持正常范围血氧饱和度（9598%）吸氧：适合急性(jxng)心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气 气管插管机械通气,第二十六页，共六十六页。,气管(qgun)插管和机械通气的适应症,呼吸肌疲劳（少见）作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证(bozhng)支气管灌洗,第二十七页，共六十六页。,四、药物(yow)治疗,（一）开辟(kip)静脉通道，立即吗啡3mg iv,必要时可重复（二）血管扩张剂 对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。,第二十八页，共六十六页。,AHF时应
12、用血管(xugun)扩张剂的指征和剂量,第二十九页，共六十六页。,1.硝酸(xio sun)酯,在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心机耗氧量 降低(jingd)心脏前后负荷 不减少组织灌流,第三十页，共六十六页。,两个AHF随机(su j)试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h,第三十一页，共六十六页。,2.硝普钠,适应症：重症心衰，瓣膜返流后负荷增加，高血压心衰用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后停药，监测(jin c)
13、氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征,第三十二页，共六十六页。,3.Nesiritide 奈西利肽,与硝普纳相比，可更为有效(yuxio)地改善血流动力学。是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用：扩张动脉静脉（冠脉扩张），增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统 不良反应：易引起低血压，有些人无效,第三十三页，共六十六页。,（三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。袢利尿剂：速尿、托拉噻米、丁脲氨等是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收(xshu)，
14、伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收(xshu)。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好。,第三十四页，共六十六页。,噻嗪类,是一种有机酸，与蛋白质结合(jih)，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效,第三十五页，共六十六页。,副作用,低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管(xugun)内容量丧失引起肾前性氮质血症少数中性粒细胞减少血小板减少肝功障碍,第三十六页，共六十六页。,利尿剂抵抗(dkng)：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临
15、床状态,原因：静脉内容量耗竭神经内分泌激活容量丧失后Na+摄取反跳远端肾单位肥厚减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs）减少肾的灌注（低心输出量）肠道吸收(xshu)利尿剂受损药物或食物（摄入高钠）顺从性差,第三十七页，共六十六页。,利尿剂抵抗(dkng)的治疗,限制Na+/H2O摄入，监测(jin c)电解质补充血容量不足增加利尿剂剂量和/或给药次数采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗
16、,第三十八页，共六十六页。,副作用,神经内分泌激活（RAS和交感神经系统）低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致(dozh)心律失常 肾毒性和肾功能衰竭,第三十九页，共六十六页。,（四）正性肌力(j l)药物,1 洋地黄类机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低受体活性。常用西地兰。用法(yn f)：0.21.2mg/24h。禁忌症：窦缓，AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。,第四十页，共六十六页。,2 多巴胺 低浓度2g/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉）中等浓度 2g/kg/min，激活(j hu)肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度 5g/kg/min，作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用,第四十一页，共六十六页。,3 多巴酚丁胺 兴奋1、2受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。用法 开始剂量：23 g/kg/min,根
