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2022年医学专题—急性炎症的结局与慢性炎症(1).ppt

上传人:la****1 文档编号:2454786 上传时间:2023-06-24 格式:PPT 页数:33 大小:778KB
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资源描述

1、急性炎症(ynzhng)的结局与慢性炎症(ynzhng),第一页,共三十三页。,六、急性炎症的结局:(一)痊愈 1、完全痊愈:由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗,病原微生物被消灭,坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收,通过周围健康细胞的再生修复,最后(zuhu)完全恢复其正常的结构和功能。,第二页,共三十三页。,2、不完全(wnqun)痊愈:由于机体抵抗力下降,坏死范围大,周围组织再生能力有限,或渗出物中纤维素较多,不容易完全溶解吸收,则由增生的肉芽组织长入,形成瘢痕或粘连,而不能完全恢复其正常的结构和功能。,第三页,共三十三页。,(二)迁延不愈或转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底(chd),致炎

2、因子持续或反复作用于机体,则炎症迁延不愈或转为慢性。如:急肝转慢迁肝;急性肾小球肾炎为慢性GN。,第四页,共三十三页。,(三)蔓延扩散 机体抵抗力低下,病原体数量大,毒力强,感染失控等。1、局部蔓延:炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围(zhuwi)组织蔓延扩散。如:肺结核病。2、淋巴道扩散:病原微生物经组织间隙至淋巴道,LN,引起LN炎,第五页,共三十三页。,3、血道播散:菌血症:(bacteremia)细菌入血,但无全身中毒(zhng d)症状 毒血症:(toxemia)细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。,第六页,共三十三页。,败血症:(septicemia)细菌入

3、血,生长繁殖,释放毒素引起全身中毒症状(zhngzhung),血培养阳性。脓毒败血症:(pyemia)化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。,第七页,共三十三页。,七、急性炎症的局部表现和全身反应(fnyng):(一)局表表现1.红:A性充血 鲜红色 V性充血 暗红色2.肿:局部充血 炎性水肿3.热:A性充血 代谢 产热,第八页,共三十三页。,4痛:分解代谢 局部 H+、K+炎性渗出 组织肿胀 张力 炎症介质(PG、5-HT等)5机能障碍:变质性改变(gibin)渗出物压迫等,第九页,共三十三页。,(二)全身反应(fnyng)(systemic effect

4、s)1发热(fever)(1)原因:致热原(pyrogen)外源性:LPS、病毒、立克次体、疟原虫等 内源性:PG、TNF、IL-1、IL-6等,第十页,共三十三页。,(2)影响:代谢,促进Ab形成,促进吞噬(tnsh)等 高热 代谢紊乱等,第十一页,共三十三页。,2白细胞增多(leukocytosis)急性化脓性炎 血中N为主 病毒感染 L为主 过敏性炎、寄生虫感染 E为主*Leukopenia(伤寒杆菌、流感病毒感染等)*“核左移”:严重感染 外周血中幼稚的中性粒C5%,且可见中毒(zhng d)颗粒。,第十二页,共三十三页。,3单核巨噬细胞系统细胞增生(1)局部LN、肝、脾肿大(2)骨髓

5、、肝、脾、LN中巨噬细胞(3)淋巴组织中,T、B细胞 4.实质器官(qgun)的病变,第十三页,共三十三页。,5.SIRS:是由各种严重损伤引起(ynq)的一种失控性全身炎症反应。体温38或90次/分 呼吸20次/分 白细胞计数12109 或4109/L,第十四页,共三十三页。,第六节 慢性炎症(chronic inflammation)*原因:1致炎因子持续存在(cnzi)2急性炎症反复发作 结核杆菌、病毒 细胞内感染,第十五页,共三十三页。,*特点(tdin):病程较长、慢性经过数月数年Infiltration with mononuclear cellsTissue destructio

6、n,largely induced by inflammatory cellsAngiogenesis and fibrosis.,第十六页,共三十三页。,一、一般慢性炎症的病变特点1炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润;2.组织(zzh)破坏主要由炎症细胞引起;3PDGF、Fn分解产物 刺激纤母、小血管增生;4炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它 实质C也可明显增生。,第十七页,共三十三页。,二、慢性肉芽肿性炎症(ynzhng)(chronic granulomatous inflammation)1概念:在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的,境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。,第十八

7、页,共三十三页。,第十九页,共三十三页。,2常见病因(1)某些细菌感染:TB、麻风、梅毒)(2)真菌、寄生虫感染,组织胞浆菌病,血吸虫病(3)风湿病、伤寒等(4)异物:手术缝线(fn xin)、石棉、滑石粉等(5)原因不明:如 肉样瘤病(sarcoidosis),第二十页,共三十三页。,3形成条件:(1)病原体或异物不能被消化 长期刺激(cj)(2)T细胞分泌淋巴因子 单核巨噬细胞转化为多核巨C,第二十一页,共三十三页。,4肉芽肿的组成成分(以结核结节为例)(1)干酪样坏死(hui s)(其中含结核杆菌)(2)类上皮细胞(epitheloid cell),第二十二页,共三十三页。,第二十三页,

8、共三十三页。,第二十四页,共三十三页。,*LM:胞体大,扁平,境界不清 核圆形或卵圆形,空泡状核,1-2个核仁(h rn)胞浆丰富,红染,第二十五页,共三十三页。,*EM:核内常染色质(DNA激活)核仁增大(zn d)(rRNA合成)ER,ribosome(蛋白质合成)线粒体,SER,Lysosome(代谢功能),第二十六页,共三十三页。,*功能:分泌某些化学物质,杀菌。在健康组织(zzh)与细菌之间形成一条隔离带。细胞膜Fc受体,C3b受体,吞噬功能),第二十七页,共三十三页。,(3)多核巨细胞(multinucleated giant cell)Langhans giant cell(结核

9、肉芽肿)foreign giant cell(异物(yw)肉芽肿)(4)淋巴细胞(lymphocyte)(5)纤维母细胞(fibroblast),第二十八页,共三十三页。,第二十九页,共三十三页。,三、特殊类型的慢性增生性炎症 1炎性息肉(inflammatory polyp)致炎因子长期刺激 局部(jb)粘膜上皮,腺体及肉芽组织增生 突出于粘膜表面炎性肿块(鼻腔、胆囊、宫颈等),第三十页,共三十三页。,第三十一页,共三十三页。,2炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)是由组织的炎性增生 形成一个境界清楚(qng chu)的肿瘤样团块(眼睑、肺)。,第三十二页,共三十三页。,内容(nirng)总结,急性炎症的结局与慢性炎症。病原微生物经组织间隙至淋巴道,LN,引起LN炎。3.热:A性充血 代谢 产热。分解代谢 局部 H+、K+。炎性渗出 组织肿胀 张力。ER,ribosome(蛋白质合成)。线粒体,SER,Lysosome(代谢功能)。致炎因子(ynz)长期刺激 局部粘膜上皮,腺体及肉芽组织增生 突出于粘膜表面炎性肿块(鼻腔、胆囊、宫颈等),第三十三页,共三十三页。,

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