1、恶性心律失常及常见心律失常识别与急诊(jzhn)处理,第一页，共四十二页。,第二页，共四十二页。,传导(chundo)系统示意图,第三页，共四十二页。,恶性心律失常(xn l sh chn)定义及分类,定义：能在短时间内引起严重血流动力学障碍，导致患者(hunzh)晕厥甚至猝死的心律失常。分类：快速型心律失常 严重的缓慢型心律失常,第四页，共四十二页。,快速(kui s)型心律失常,持续性室性心动过速心室扑动心室颤动预激综合征伴心房颤动,严重的病态窦房结综合症高度或III度房室(fn sh)传导阻滞,严重(ynzhng)的缓慢型心律失常,第五页，共四十二页。,心电图：3个或以上的室早连续出现；
2、QRS宽大畸形，时间0.12，有继发性ST-T改变(gibin)；心室率通常为100250次/分，整齐；房室分离；心室夺获和室性融合波；通常发作突然开始,室性心动过速,第六页，共四十二页。,心室扑动心室颤动,1.QRS及ST-T无从分辨2.室扑，匀齐、连续粗大(cd)波动，频率约150250 bpm3.室颤，混乱波动，频率约250500bpm,第七页，共四十二页。,室扑、室颤,1.QRS及ST-T无从分辨2.室扑，匀齐、连续粗大波动，频率(pnl)约150250 bpm3.室颤，混乱波动，频率约250500bpm,第八页，共四十二页。,A-WPW综合征并房颤,心室率快而不规则，常达200 bp
3、m以上，QRS波群宽大(kund)畸形,第九页，共四十二页。,室性心动过速,多形性室速尖端扭转型室速紊乱性室速心率逐渐加快(ji kui)有蜕变为室颤的室速心率过快（230次/分）的持续性单形性室速,第十页，共四十二页。,单形性室速,第十一页，共四十二页。,多形性室速,心电图上QRS波群形态(xngti)多变,第十二页，共四十二页。,尖端(jindun)扭转型室速,1.QRS波群振幅和方向每隔310个心搏环等电位(din wi)线扭转；2.发作时QRS频率160 280bpm；3.基础心率时大多有QT间期延长倾向,第十三页，共四十二页。,Brugada方案(fng n),流程图 1胸导无RS形
4、VT R-S100ms VT 房室脱节(tu ji)VT 符合图形特征 VT SVT伴差传,流程图2V4-V6负向波为主 VT V2-V6有qR形 VT 房室(fn sh)脱节 VT ART,注：红色为“是”绿色为“否”,室性心动过速-宽QRS波的鉴别诊断,第十四页，共四十二页。,室性心动过速-宽QRS波的鉴别(jinbi)诊断,房室(fn sh)分离VT avR导联初始R波 VT QRS不呈束支或分支传导阻滞 VT Vi/Vt1 VT SVT,注：实线为“是”虚线(xxin)为“否”,2007Vereckei方案,第十五页，共四十二页。,严重(ynzhng)的缓慢性心律失常,过缓的交界(ji
5、oji)性逸搏心律并不齐,第十六页，共四十二页。,P波与QRS波各自(gz)有自身的节律，互不相关 P波频率快于QRS波频率 心室起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形 度房室传导阻滞,严重的缓慢(hunmn)性心律失常,第十七页，共四十二页。,恶性心律失常(xn l sh chn)的急诊治疗,考虑的问题：是否伴有器质性心脏病？是否存在心肌缺血或心功能不全？是否存在诱发因素？处理的原则：基础(jch)疾病，基础(jch)状态和诱发因素的处理 循征医学的证据 相应指南的建议 与具体患者的情况相结合处理心律失常不能只着眼于心律失常本身,第十八页，共四十二页。,恶性心律失常的急诊(jzhn)治疗,
6、目的(md)：终止心律失常（尽可能短时间内）恢复血流动力学稳定治疗原发疾病及诱因,第十九页，共四十二页。,恶性(xng)心律失常的急诊治疗,方法(fngf),第二十页，共四十二页。,恶性心律失常的急诊(jzhn)治疗,室扑、室颤和无脉搏室速：心肺复苏首先进行心肺复苏+电除颤时机是关键；成功电除颤取决于从心律失常发生到行首次电除颤治疗(zhlio)的时间，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7-10%，超过10分钟，除颤成功可能性极小。电除颤不成功，改善通气，应用抗心律失常药物首选胺碘酮,第二十一页，共四十二页。,单形性室速,血流动力学不稳：同步直流电复律（200300J）血流动力学稳定：药物治疗(
7、zhlio)1.胺碘酮：2.普鲁卡因胺 3.索他洛尔 4.利多卡因,第二十二页，共四十二页。,首次负荷(fh)剂量：1.5-2.5mg/Kg稀释后于10分钟内缓慢静注，可重复，直到总量达9mg/Kg。维持剂量：1.0-1.5mg/min 6小时后减量至0.5mg/min，24小时总量可达20mg/Kg。起效时同时开始口服制剂。,胺碘酮：,第二十三页，共四十二页。,普鲁卡因胺：10-15mg/Kg索他洛尔：1-1.5 mg/Kg，以10mg/min的速度(sd)静注，24小时 总量小于320mg利多卡因：可推荐使用,第二十四页，共四十二页。,注意事项,推荐首选胺碘酮，可相对有效(yuxio)的终
8、止室速发作，减少反复电击次数。索他洛尔延长复极动作电位，故剂量不易过大（每日总量小于320mg），以免诱发心律失常（如尖端扭转型室速）相继应用2种或2种以上的药物易出现心动过缓、低血压、尖端扭转型室速等,第二十五页，共四十二页。,多形性室速,血流动力学不稳：按室颤处理血流动力学稳定：有无QT间期延长有QT间期延长：1.补钾、补镁（1-2g稀释后静注，继以1-8mg/min持续静点）。2.临时起搏：适用于心动过缓和长间歇导致的尖端扭转型室速 3.异丙肾上腺素：可作为起搏前的临时治疗措施(cush)，不适用于缺血性心肌病及高血压、左室肥厚的病人。方法：1-4 g/min，静滴，随时调整剂量，使心室
9、率维持在90-110次/分之间。无QT间期延长：纠正病因和诱因,第二十六页，共四十二页。,预激并房颤者,心房激动(jdng)沿房室旁道前传，心室率快而不规则，常达200bpm以上，QRS波群异常。当平均预激性RR间期250ms或最短预激性RR间期180ms时，患者易发生严重血流动力学改变或蜕变为室颤，称为高危预激综合征。治疗：抑制旁道传导，控制室率；改变心房肌不应期和传导速度，终止房颤,第二十七页，共四十二页。,预激并房颤者,药物：胺碘酮 普鲁帕酮 普鲁卡因酰胺 高危(o wi)预激综合征和药物治疗不佳者，直流电复律,第二十八页，共四十二页。,恶性缓慢(hunmn)型心律失常急诊处理,药物治疗
10、 阿托品0.51 mg+5%GS10 ml静脉推柱（注意：伴有青光眼患者禁用，前列腺肥大患者、妊娠(rnshn)及哺乳妇女慎用）。异丙肾上腺素0.55g静脉泵（或滴）入（注意：对伴有心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者禁用）。安置临时（或永久）人工心脏起搏器治疗原发疾病和诱因,第二十九页，共四十二页。,恶性心律失常(xn l sh chn)小结,快速型、缓慢型宽QRS波的鉴别诊断血流动力学稳定与否 快速型：不稳：电复律 稳定：药物(yow)缓慢型：药物/临时起搏器,第三十页，共四十二页。,第三十一页，共四十二页。,病因：各种器质性心脏病或正常人 提前出现(chxin)的异常形态的P
11、/波 P/波后QRS可正常或畸形（室内差传），亦可P/波后无QRS波(房早未下传)多有不完全代偿间歇,常见心律失常(xn l sh chn)的识别房性期前收缩,第三十二页，共四十二页。,P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般(ybn)为250350次/分；心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定QRS形态正常或畸形（差传）。,心房扑动,第三十三页，共四十二页。,心电图：P波消失，代之以小而不规则的f波；心室(xnsh)率极不规则；QRS波形态正常或畸形（差传）。,心房颤动,第三十四页，共四十二页。,交界性早搏 提早(tzo)出现的QRS波，QRS波形可
12、正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR0.12s）、之中或之后(RP0,20s),房室(fn sh)交界性心律失常,第三十五页，共四十二页。,房室结折返性心动过速的心电图：心率140250次/分，节律整齐；QRS形态(xngti)可正常或畸形；P波为逆行性（、aVF倒置），常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部；起始突然，通常由一个房早诱发，房早经慢径路下传，产生一个长PR间期，随后出现心动过速。,阵发性室上性心动过速,第三十六页，共四十二页。,病因：各种心脏病，也可见于正常人临床表现：心悸，发作频繁(pnfn)或时间过长时，可有心绞痛或低血压,室性期前收缩(shu su),第三十七页
13、，共四十二页。,窦性P波规律(gul)出现 P-R间期延长0.20S 每个窦性P波后均有ORS波,度房室传导(chundo)阻滞,第三十八页，共四十二页。,即文氏阻滞(z zh),II度I型房室传导(chundo)阻滞,窦性P波规律出现(chxin)P-R渐长，直至一个P波后QRS波脱漏 R-R渐短 长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。,第三十九页，共四十二页。,窦性P波规律出现间歇性P波后QRS波脱漏(tulu)P-R间期保持固定(正常或延长),II度II型房室(fn sh)传导阻滞,第四十页，共四十二页。,谢谢(xi xie)！,第四十一页，共四十二页。,内容(nirng)总结,恶性心律失常及常见心律失常识别与急诊处理。度房室传导阻滞(z zh)。是否伴有器质性心脏病。是否存在心肌缺血或心功能不全。是否存在诱发因素。基础疾病，基础状态和诱发因素的处理。与具体患者的情况相结合。常见心律失常的识别房性期前收缩。P-R间期延长0.20S。II度II型房室传导阻滞(z zh)。谢谢,第四十二页，共四十二页。,
